«Очерки о наследственности и смежных биологических проблемах»

В то время как у монопластид, согласно Гётте, причины предполагаемой смерти скрыты в этом таинственном превращении организма в репродуктивный материал, Гётте утверждает, что у полипластид (таких как Magosphaera, гипотетически усовершенствованная до образования подлинного полипластида) причины смерти действуют так, что организм распадается на составляющие его клетки, все из которых по-прежнему являются репродуктивными клетками — процесс, который, в отличие от «омоложения», не имеет в себе ничего таинственного и который, безусловно, не является подлинной смертью. У животных, подобных ортонектидам, смерть происходит не как следствие рассеивания репродуктивных клеток, а скорее потому, что часть животного, которая остается, настолько мала и истощена, что, будучи неспособной поддерживать себя, она неизбежно умирает. С этого момента, по крайней мере, цель смерти и концепция ее остаются прежними, но теперь идея размножения претерпевает изменение. Когда самки рабдитных форм Ascaris поедаются своим потомством, связан ли этот способ смерти с «омоложением протоплазмы»? (там же, стр. 34). Есть ли какая-то глубокая скрытая связь между таким концом и сущностью размножения? Тот же вопрос можно задать в отношении «редии или спороцисты трематод, которые превращаются в медленно умирающие мешки во время роста церкарий внутри них». Мы не можем говорить о «фатальном влиянии размножения» среди ленточных червей только потому, что «в зрелых сегментах вся организация дегенерирует под влиянием чрезмерного роста матки». Она, безусловно, дегенерирует, но только настолько, насколько того требует развивающаяся масса яиц. На самом деле, при достаточно высокой температуре смерть не наступает, и такие зрелые сегменты ленточных червей ползают сами по себе. Мы не можем не признать, что в этом, как и в вышеупомянутых случаях, мы имеем дело с адаптацией к определенным весьма специфическим условиям существования — адаптацией, ведущей к огромному развитию репродуктивных клеток в материнском организме, который больше не может принимать пищу или который стал совершенно излишним, потому что его долг перед своим видом уже выполнен. Если это пример смерти, присущей самой сущности размножения, то такова же и смерть зрелого сегмента ленточного червя в желудочном соке свиньи, которая его съедает.

У Гётте концепция размножения, как и концепция смерти, является многоликой формой, которую он приветствует в любом виде, если только может использовать ее в качестве доказательства. Если смерть является необходимым следствием размножения, ее причина должна быть всегда по существу одной и той же и может быть выражена в одном из следующих предположений: (1) в необходимости «перечеканки» протоплазмы половых клеток; но здесь смерть могла бы затронуть только сами половые клетки: (2) возможно, в изъятии питания массой развивающегося репродуктивного материала, точно так же, как смерть иногда наступает у людей из-за чрезмерного истощения организма, вызванного болезненными опухолями: (3) или вследствие развития потомства в теле матери; это, однако, затронуло бы только самок и поэтому не могло бы иметь глубокого и общего значения: (4) от выведения половых клеток — яйцеклеток или сперматозоидов — и от невозможности дальнейшего питания, которое является следствием этого выведения (ортонектиды?): или (5) наконец, в чрезмерно сильном нервном шоке, вызванном выбросом репродуктивных клеток.

Но ни одна из этих альтернатив не является универсальной и неизбежной причиной смерти. Это неопровержимо доказывает, что смерть не проистекает как внутренняя необходимость из размножения, хотя она может быть связана с последним, иногда одним способом, а иногда другим. Но мы не должны упускать из виду тот факт, что во многих случаях смерть вообще не связана с размножением; ибо многие многоклеточные выживают в течение более или менее длительного периода после того, как репродуктивные процессы прекратились.

На самом деле, я считаю, что определенно показал, что среди одноклеточных животных не существует процесса, который был бы хоть сколько-нибудь сопоставим с естественной смертью высших организмов. Естественная смерть впервые появилась среди многоклеточных существ, и среди них впервые у гетеропластид. Более того, она была введена не из какой-либо абсолютной внутренней необходимости, присущей природе живой материи, а из соображений пользы, то есть из потребностей, которые возникли не из общих условий жизни, а из тех особых условий, которые доминируют в жизни многоклеточных организмов. Если бы это было не так, одноклеточные существа также должны были бы быть наделены естественной смертью. Я уже высказывал эти идеи в другом месте [80] и кратко указал, насколько, по моему мнению, естественная смерть целесообразна для многоклеточных организмов. Я нашел существенную причину ограничения жизни многоклеточных фиксированным и ограниченным периодом в износе, которому подвергается особь в течение жизни. По этой причине «чем дольше жила особь, тем более дефектной и искалеченной она становилась и тем менее совершенно она выполняла бы цель своего вида» (там же, стр. 24). Смерть казалась мне целесообразной, поскольку «изношенные особи не только бесполезны для вида, но они даже вредны, ибо они занимают место тех, которые здоровы» (там же, стр. 24).

Я по-прежнему полностью придерживаюсь этого объяснения; конечно, не в том смысле, что между смертными и бессмертными разновидностями какого-либо вида когда-либо происходила реальная физическая борьба. Если Гётте понял меня так, он может быть оправдан краткими объяснениями, данными в эссе, на которое я ссылался; но когда он также приписывает мне мнение, что такие гипотетически бессмертные многоклеточные имели лишь очень ограниченный период для размножения, я не вижу, какая часть рассматриваемого эссе может быть приведена в поддержку его утверждения. Только при каком-то подобном предположении меня можно упрекнуть в том, что я предположил существование процесса естественного отбора, который никогда не мог бы быть эффективным, потому что любое преимущество, которое доставалось бы виду от сокращения продолжительности жизни, не могло бы проявиться в более быстром размножении короткоживущих особей. Утверждение «что в этом и в любом другом случае достаточным объяснением процессов естественного отбора является то, что делает вероятным получение любого рода преимущества» [81], действительно ошибочно. Объяснение должно было бы скорее звучать так: «что рассматриваемые формы навсегда передавали бы свои признаки большему числу потомков, чем другие формы». Однако я еще не пытался детально продумать такие процессы естественного отбора, которые ограничили бы соматическую часть тела многоклеточных коротким сроком существования, и я лишь хотел подчеркнуть общий принцип, лежащий в основе всего процесса, не указывая точного способа, которым он действует.

Если я теперь попытаюсь пойти по этому пути и теоретически реконструировать постепенное появление естественной смерти у многоклеточных, я должен начать с того, что снова сошлюсь на критику Гётте в отношении действия естественного отбора.

Я рассматриваю смерть как адаптацию и верю, что она возникла в результате действия естественного отбора. Гётте [82], однако, заключает из этого, что «первоначальное происхождение наследственной и, следовательно (для рассматриваемой организации), необходимой смерти не объяснено, а уже принято как данность». «Действие и значение принципа пользы состоят в отборе наиболее приспособленных из структур и процессов, которые имеются в наличии, а не в непосредственном создании новых. Каждая новая структура возникает сначала, совершенно независимо от какой-либо пользы, из определенных материальных причин, присутствующих у ряда особей, и когда она оказывается полезной и передается по наследству, она распространяется, согласно законам выживания наиболее приспособленных, в группе животных, в которой она появилась. Это распространение будет подвергаться дальнейшему увеличению с каждым продвижением в полезности, которое является результатом дальнейших структурных изменений, пока оно не распространится на всю группу. Таким образом, полезность влияет на сохранение и распределение новых структур, но не имеет абсолютно никакого отношения к причинам их первичного возникновения и их последующей передачи всем другим особям. Действительно, от этих наследственных причин зависит необходимость рассматриваемых структур, так что их полезность никоим образом не объясняет их необходимость».

«Эти выводы, примененные к происхождению естественной смерти, вызванной внутренними причинами, показали бы, что она стала неизбежной и наследственной у ряда изначально бессмертных многоклеточных, прежде чем могла возникнуть какая-либо дискуссия о преимуществах, извлекаемых из ее влияния. Такое влияние должно было состоять в том, что больше потомков выживало в борьбе за существование и было способно вступить в размножение среди особей, унаследовавших предрасположенность к смерти, чем среди потенциально бессмертных существ, которые были бы повреждены в борьбе за существование и поэтому подвергались бы еще большим травмам. Существующая необходимость естественной смерти у всех многоклеточных могла бы, следовательно, быть выведена в непрерывной линии потомства от первого смертного многоклеточного, смерть которого стала неизбежной по внутренним причинам, прежде чем принцип пользы мог действовать в пользу ее распространения».

В ответ на это я бы настоял на том, что очень часто утверждалось, будто естественный отбор не может создать ничего нового, а может лишь выдвинуть на передний план то, что существовало до осуществления выбора; но этот аргумент верен лишь в очень ограниченном смысле. Сложный мир растений и животных, который мы видим вокруг себя, содержит много такого, что мы назвали бы новым по сравнению с примитивными существами, из которых, как мы полагаем, все развилось посредством естественного отбора. Никаких листьев или цветов, никакой пищеварительной системы, никаких легких, ног, крыльев, костей или мышц не было в примитивных формах, и все это должно было возникнуть из них согласно принципу естественного отбора. Эти примитивные формы были в некотором смысле предопределены к их развитию, но только как возможности, а не по необходимости; они не были предобразованы в них. Ход развития, как он происходил на самом деле, впервые стал необходимостью под действием естественного отбора, то есть путем выбора различных возможностей в соответствии с их полезностью в приспособлении организма к внешним условиям жизни. Если мы однажды примем принцип естественного отбора, то мы должны признать, что он действительно может создавать новые структуры, инстинкты и т. д., не внезапно или прерывисто, а работая мельчайшими стадиями над вариациями, которые появляются. Эти изменения или вариации должны рассматриваться как очень незначительные и, как я пытался показать в последнее время [83], являются количественными по своей природе; и только путем их накопления возникают изменения, которые достаточно поразительны, чтобы привлечь наше внимание, так что мы называем их «новыми» органами, инстинктами и т. д.

Эти процессы можно сравнить с человеком в путешествии, который движется из определенной точки пешком короткими этапами, в любое время и в любом направлении. У него тогда есть выбор из бесконечного числа маршрутов по всей земле. Если такой человек начинает свои странствия в повиновении импульсу собственной воли, собственного удовольствия или интереса — двигаясь вперед, вправо или влево, или даже назад, с более длинными или короткими паузами и начиная в любое конкретное время, — очевидно, что маршрут лежит в самом человеке и определяется его собственным своеобразным темпераментом. Его суждение, опыт и склонность будут влиять на его курс на каждом повороте его пути, по мере возникновения новых обстоятельств. Он свернет с горы, которую сочтет слишком высокой, чтобы на нее взобраться; он склонится вправо, если это направление покажется ему более удобным для перехода через разлившийся поток; он отдохнет, когда достигнет приятного места для остановки, и поспешит, когда узнает, что враги преследуют его. И несмотря на совершенно свободный выбор, открытый для него, курс, который он берет, на самом деле решается как местом, так и временем его отправления, а также обстоятельствами, которые — всегда возникая на каждой части пути — побуждают его в ту или иную сторону; и если бы все факторы могли быть установлены в мельчайших деталях, его курс можно было бы предсказать с самого начала.

Такой путешественник представляет собой вид, а его маршрут соответствует изменениям, которые вызываются в нем естественным отбором. Изменения определяются физической природой вида и условиями жизни, которыми он окружен в любое данное время. Ряд различных изменений может происходить в каждой точке, но только то из них действительно разовьется, которое является наиболее полезным при существующих внешних условиях. Вид будет оставаться неизменным до тех пор, пока он находится в идеальном равновесии со своим окружением, и как только это равновесие нарушается, он начнет меняться. Может также случиться, что, несмотря на все давление конкурирующих видов, никаких дальнейших изменений не происходит, потому что ни одно из бесчисленных очень незначительных изменений, которые единственно возможны в любое время, не может помочь в борьбе; точно так же, как путешественник, за которым следует превосходящий враг, вынужден погибнуть, когда его загнали к морю. Только лодка могла бы спасти его, без нее он должен погибнуть; и так иногда случается, что вид может быть спасен от уничтожения только изменениями заметного рода, а их он произвести не в состоянии.

И точно так же, как путешественник в течение своей жизни может уйти на неограниченное расстояние от своей отправной точки и может выбрать самый извилистый и петляющий маршрут, так и структура исходного организма претерпела многообразные изменения в течение своей земной жизни. И точно так же, как путешественник сначала сомневается, удастся ли ему когда-нибудь выйти за пределы непосредственной близости от своей отправной точки, и все же спустя несколько лет обнаруживает, что он очень далеко удалился от нее, — так и незначительные изменения, которые отличают первый набор поколений организма, ведут через бесчисленные другие наборы к формам, которые кажутся совершенно отличными от первых, но которые произошли от них путем самого постепенного перехода. Все это настолько очевидно, что едва ли есть какая-либо необходимость в метафоре, чтобы объяснить это, и все же это часто понимают неправильно, как показывает утверждение, что естественный отбор не может создать ничего нового: факт же заключается в том, что он так складывает и комбинирует незначительные малые отклонения, представленные естественной изменчивостью, что постоянно производит что-то новое.

Если мы рассмотрим введение естественной смерти в связи с вышеизложенными утверждениями, мы можем представить себе процесс происходящим таким образом, что — с дифференциацией гетеропластид из гомопластид и появлением разделения труда среди однородных клеточных колоний — естественный отбор действовал не только на физиологические особенности питания, движения, ощущения или размножения, но также и на продолжительность жизни отдельных клеток. На этой стадии развития, во всяком случае, не было бы дальнейшей необходимости поддерживать способность к безграничной продолжительности. Соматические клетки могли бы поэтому принять конституцию, которая исключала возможность бесконечной жизни, при условии только, что такая конституция была для них выгодной.

Может быть возражено, что клетки, предки которых обладали способностью жить вечно, не могли стать потенциально смертными (то есть подверженными смерти по внутренним причинам) ни внезапно, ни постепенно, ибо такое изменение противоречило бы предположению, которое приписывает бессмертие их предкам и продуктам их деления. Этот аргумент справедлив, но он применим лишь до тех пор, пока потомки сохраняют исходную конституцию. Но как только два продукта деления потенциально бессмертной клетки приобретают различные конституции путем неравного деления, возникает другая возможность. Теперь мыслимо, что один из продуктов деления мог бы сохранить физическую конституцию, необходимую для бессмертия, но не другой; точно так же, как мыслимо, что такая клетка — приспособленная для бесконечной жизни — могла бы отпочковать небольшую часть, которая жила бы долгое время без полных способностей к жизни, которыми обладала родительская клетка; опять же, возможно, что такая клетка могла бы вывести определенное количество органического вещества (истинная экскреция), которое уже мертво в момент, когда оно покидает тело. Таким образом, возможно, что истинное неравное деление клеток, при котором только одна половина обладает условием, необходимым для увеличения, может иметь место; и точно так же мыслимо, что конституция клетки определяет фиксированную продолжительность ее жизни, примеры чего перед нами в большом количестве клеток у высших многоклеточных, которые разрушаются своими функциями. Чем более специализированной становится клетка, или, другими словами, чем больше она наделена только одной четкой функцией, тем более вероятно, что это будет так: кто тогда может сказать нам, была ли ограниченная продолжительность жизни вызвана вследствие ограниченных функций клетки или она была определена другими преимуществами [84]? В любом случае мы должны утверждать, что недостатки, возникающие из-за ограниченной продолжительности жизни клеток, более чем компенсируются преимуществами, которые являются результатом их высокоэффективных специализированных функций. Хотя ни одна из функций тела не сопровождается обязательно ограниченной продолжительностью жизни клеток, которые ее выполняют, как доказано сохранением одноклеточных форм, тем не менее любая или все из них могли привести к такому ограничению существования, никоим образом не повреждая вид, как доказано многоклеточными. Но репродуктивные клетки не могут быть ограничены таким образом, и только они свободны от этого. Они не могли потерять свое бессмертие, если действительно многоклеточные произошли от бессмертных простейших, ибо по самой природе этого бессмертия оно не может быть утрачено. С этой точки зрения тело, или сома, представляется в некотором смысле вторичным придатком истинного носителя жизни — репродуктивных клеток.

Точно так же, как было возможно для специфических соматических клеток дифференцироваться среди химико-физических вариаций, которые проявлялись в протоплазме, посредством естественного отбора, пока, наконец, каждая функция тела не стала выполняться своим собственным особым видом клеток; так могло быть возможным для сохранения только тех вариаций, конституция которых включала прекращение активности через определенное фиксированное время. Если это стало верным для всей массы соматических клеток, мы тогда впервые встретились бы с естественной смертью. Должны ли мы рассматривать это ограничение жизни специфических соматических клеток как простое следствие их дифференциации или в то же время как следствие сил естественного отбора, специально направленных на такую цель, — представляется сомнительным. Но я сам скорее склонен придерживаться последнего взгляда, ибо если для соматических клеток было выгодно сохранить бесконечную жизнь своих предков — одноклеточных организмов, эта цель могла быть достигнута, точно так же, как было возможно на более позднем этапе, у высших многоклеточных, продлить как продолжительность жизни, так и размножения в сто или тысячу раз. Во всяком случае, нельзя привести никакой причины, которая продемонстрировала бы невозможность такого достижения.

При наших недостаточных знаниях трудно предположить непосредственные причины такого селективного процесса. Кто может указать с каким-либо чувством уверенности на прямые преимущества, в которых соматические клетки, способные к ограниченной продолжительности, превосходили те, что способны к вечной продолжительности? Возможно, это было в лучшем выполнении их специальных физиологических задач, возможно, в дополнительном материале и энергии, доступных для репродуктивных клеток в результате этого отказа соматических клеток; или, возможно, такая дополнительная сила, дарованная всему организму, придавала ему большую силу сопротивления в борьбе за существование, чем он имел бы, если бы необходимо было регулировать все клетки на соответствующую продолжительность.

Но мы в настоящее время не в состоянии получить ясное представление о внутренних условиях организма, особенно когда мы имеем дело с низшими многоклеточными, которые, по-видимому, очень редко встречаются в наши дни и о жизненных явлениях которых мы знаем только то, как они проявляются у двух видов, оба сомнительного происхождения. Оба вида, кроме того, утратили многое из своей первоначальной природы, как в структуре, так и в функции, в результате своего паразитического образа жизни. Об ортонектидах и дициемидах мы кое-что знаем, но о размножении у единственной свободной непаразитической формы, открытой Ф. Э. Шульце и названной им Trichoplax adhaerens, мы не знаем ровным счетом ничего, а о ее жизненных явлениях — слишком мало, чтобы это имело какую-либо ценность для целей данного эссе.

В этом пункте целесообразно вернуться еще раз к выведению смерти у многоклеточных из ортонектид, как пытался вывести ее Гётте, когда он упустил из виду тот факт, что, согласно его теории, естественная смерть унаследована от монопластид и поэтому не могла возникнуть заново у полипластид. Согласно этой теории, смерть должна была неизбежно появиться у низших многоклеточных как результат выведения половых клеток и путем постоянного повторения должна была стать наследственной. Мы не должны, однако, забывать, что в этом случае причина смерти является исключительно внешней, под чем я подразумеваю, что соматические клетки, которые оставались после выведения репродуктивных клеток, были неспособны питаться дольше или, во всяком случае, в адекватной степени; и что причина их смерти заключалась не в их конституции, а в неблагоприятных условиях, которые окружали их. Это не столько процесс естественной смерти, сколько искусственной смерти, регулярно появляющейся у каждой особи в соответствующий период, потому что в определенное время жизни организм начинает испытывать влияние тех же неблагоприятных условий. Это точно так же, как если бы условия жизни неизменно приводили к смерти от голода на определенной стадии жизни определенного вида. Но мы знаем, что смерть возникает от чисто внутренних причин у высших многоклеточных и что она предвосхищается всей организацией как нормальный конец жизни. Следовательно, это объяснение, основанное на ортонектидах, ничего не дает, и нам пришлось бы искать дальше и на более поздней стадии развития многоклеточных внутренние причины истинной естественной смерти.

Другая теория могла бы быть основана на предположении, что естественная смерть была выведена с течением времени из искусственной смерти, которая всегда появлялась на одной и той же стадии каждой индивидуальной жизни — как мы предположили в случае с ортонектидами. Я не могу согласиться с этим взглядом, потому что он предполагает передачу приобретенных признаков, что в настоящее время не доказано и не должно предполагаться как происходящее до тех пор, пока это не будет прямо или косвенно продемонстрировано [85]. Я не могу представить себе никакого способа, которым соматические клетки могли бы сообщить эту предполагаемую смерть от голода репродуктивным клеткам таким образом, чтобы соматические клетки результирующего потомства спонтанно умирали от голода таким же образом и в соответствующее время, как и клетки родителя. Было бы так же невозможно представить себе теоретическую концепцию такой передачи, как и предполагаемый случай рождения котят без хвоста после того, как хвост родителя был купирован; хотя, чтобы сделать случаи параллельными, хвосты котят должны были бы теряться в тот же период жизни, в который родитель потерял свой. И, на мой взгляд, мы не добавляем понятности такой идее, предполагая искусственное удаление хвостов на протяжении сотен поколений. Такие изменения, и действительно все изменения, являются, как я думаю, только мыслимыми и действительно возможными, когда они возникают изнутри, то есть когда они возникают из изменений в репродуктивных клетках. Но я не нахожу затруднений в том, чтобы поверить, что вариации в этих клетках имели место во время перехода от гомопластид к гетеропластидам, вариации, которые сформировали материал, на который мог воздействовать непрекращающийся процесс естественного отбора, и таким образом привели к дифференциации ранее идентичных клеток колонии на несходные — одни стали скоропортящимися соматическими клетками, а другие — бессмертными репродуктивными клетками.

Во всяком случае, это заблуждение — верить, что мы объяснили естественную смерть, выводя ее из голодания сомы ортонектид с помощью недоказанного предположения о передаче приобретенных вариаций. Мы должны сначала объяснить, почему эти организмы производят только ограниченное число репродуктивных клеток, которые все выводятся сразу, так что сома становится беспомощной. Почему бы репродуктивным клеткам не созревать последовательно, как они делают это косвенно среди монопластид, то есть в последовательности поколений, и как они делают это непосредственно в больших количествах среди многоклеточных? Тогда не было бы необходимости соме умирать, ибо несколько репродуктивных клеток всегда присутствовали бы и делали бы возможным сохранение особи. На самом деле, все устройство — образование репродуктивных клеток только в одно время и их внезапное выведение — предполагает смертность соматических клеток и является адаптацией к ней, точно так же, как сама эта смертность должна рассматриваться как адаптация к одновременному созреванию и внезапному выведению генеративных клеток. Короче говоря, нет альтернативы вышеуказанному предположению, а именно, что смертность соматических клеток возникла с дифференциацией изначально однородных клеток полипластид на несходные клетки гетеропластид. И это первое начало естественной смерти.

Вероятно, поначалу соматических клеток было не больше, чем репродуктивных, и пока это было так, явление смерти оставалось незаметным, ибо то, что умирало, было очень малым. Но по мере относительного увеличения числа соматических клеток тело стало приобретать большее значение по сравнению с репродуктивными клетками, пока смерть не стала затрагивать весь организм целиком, как это происходит у высших животных, на примере которых мы и строим свои представления об этом предмете. В действительности же естественной смерти поддается лишь одна часть, но эта часть по своим размерам значительно превосходит ту, что остается и является бессмертной, — репродуктивные клетки.

Гётте оспаривает утверждение, что понятие смерти обязательно подразумевает существование трупа. Исходя из этого, он утверждает, что клеточный мешок, остающийся после выведения репродуктивных клеток у Orthonectida и в конечном итоге погибающий, не является трупом; «ибо он не представляет собой весь организм, точно так же, как изолированная эктодерма любого другого Heteroplastida» (там же, стр. 48). Но это лишь обывательское представление, что труп должен представлять собой весь организм целиком. В случаях насильственной смерти это представление верно, поскольку тогда погибают и репродуктивные клетки. Но как только мы признаем, что репродуктивные клетки, с одной стороны, и соматические клетки, с другой, образуют соответственно бессмертную и смертную части организма Metazoa, мы должны признать, что естественной смерти подвергается только последняя — то есть сома без репродуктивных клеток. Тот факт, что не все репродуктивные клетки покинули тело (как это иногда случается) до наступления естественной смерти, не влияет на эту концепцию. У насекомых, например, может случиться так, что естественная смерть наступает до того, как все репродуктивные клетки созрели, и тогда последние погибают вместе с сомой. Но это не меняет их потенциальной бессмертности, точно так же, как не меняет научного представления о трупе. Идея естественной смерти включает в себя идею трупа, который состоит из сомы, и когда в последней оказываются репродуктивные клетки, они поддаются не естественной смерти, которая к ним никогда не применима, а случайной. Они погибают из-за смерти сомы точно так же, как могли бы погибнуть от любой другой случайной причины смерти.

Научное представление о трупе не меняется от того, остается ли мертвая сома целой некоторое время или сразу распадается на части. Поэтому я не могу согласиться с Гётте, когда он отрицает, что Orthonectida обладает «возможностью стать трупом» (в его понимании этого слова), потому что «ее смерть заключается в распаде структуры организма». Когда молодь формы Rhabdites вида Ascaris nigrovenosa прогрызает стенки тела своего родителя, вызывает его распад и, наконец, пожирает его, весь организм исчезает, и трудно сказать, существует ли труп в общепринятом смысле этого слова. Но с научной точки зрения труп, безусловно, существует; реальная сома животного умирает, и это, как бы оно ни было разделено, должно рассматриваться как труп. Тот факт, что естественную смерть так трудно определить без точного представления о том, что подразумевается под трупом, доказывает необходимость выработки научного понимания значения последнего. Не бывает смерти без трупа — будь он мал или велик, цел или разбит на части.

Если мы сравним тела высших Metazoa с телами низших, мы сразу увидим, что не только структура тела увеличилась в размерах и сложности в том, что касается сомы, но мы также увидим, что был привнесен еще один фактор, который оказывает важнейшее влияние на увеличение продолжительности жизни. Это замена клеток путем размножения. Соматические клетки приобрели (во всяком случае, в большинстве тканей) способность к размножению после того, как тело полностью развилось из репродуктивных клеток. Клетки, претерпевшие гистологическую дифференцировку, могут увеличиваться путем деления и, таким образом, замещать те, которые постоянно разрушаются в процессе метаболизма. Различие между высшими и низшими Metazoa в этом отношении заключается в том, что у последних существует только одно поколение соматических клеток, и они расходуются в процессе метаболизма почти в то же время, когда выводятся репродуктивные клетки, в то время как у первых существуют последовательные поколения соматических клеток. Я уже пытался в другом месте объяснить продолжительность жизни в животном мире путем применения этого принципа и пытался показать, что ее варьирующая продолжительность определяется у разных видов варьирующим числом поколений соматических клеток [86]. Конечно, варьирующая продолжительность каждого клеточного поколения существенно влияет на общую продолжительность жизни, и опыт учит нас, что продолжительность клеточных поколений варьируется не только у низших Metazoa по сравнению с высшими, но даже у различных видов клеток в одном и том же виде животных.

Мы должны пока оставить без ответа вопрос: от каких изменений в физическом строении протоплазмы зависит вариация способности к продолжительности жизни клеток и каковы причины, определяющие большее или меньшее число клеточных поколений. Я упоминаю об этой очевидной трудности, потому что принято встречать любую попытку глубже исследовать общие явления жизни упреком в том, что еще так много остается необъясненным. Если мы будем ждать объяснения этих процессов до тех пор, пока не установим молекулярную структуру клеток, а также изменения, происходящие в этой структуре, и последствия этих изменений, мы, вероятно, никогда не поймем ни того, ни другого. Сложные процессы жизни можно проследить только постепенно, и мы можем надеяться решить великую проблему, только атакуя ее со всех сторон.

Поэтому, на мой взгляд, является прогрессом, если мы можем предположить, что продолжительность жизни зависит от числа поколений соматических клеток, которые могут сменять друг друга в течение одной жизни; и, кроме того, что это число, как и продолжительность каждого отдельного клеточного поколения, предопределено в самом зародыше. Этот взгляд, как мне кажется, находит поддержку в очевидном факте, что продолжительность каждого клеточного поколения, а также число поколений значительно увеличиваются по мере перехода от низших Metazoa к высшим.

В более ранней работе [87] я пытался показать, насколько точно продолжительность жизни адаптирована к условиям, которыми она окружена; как она удлиняется или укорачивается во время формирования видов в зависимости от условий жизни каждого из них; короче говоря, как она во всем является адаптацией к этим условиям. Однако несколько моментов не были затронуты в упомянутой работе, и они требуют обсуждения; их рассмотрение также прольет некоторый свет на происхождение естественной смерти и формы жизни, затронутые ею.

Выше я объяснил ограниченную продолжительность жизни соматических клеток у низших Metazoa — Orthonectida — как явление адаптации и приписал ее действию естественного отбора, одновременно указав, что существование бессмертных организмов Metazoa мыслимо. Если Monoplastida способны размножаться делением во все времена, то их потомки, у которых разделение труда вызвало антитезу репродуктивных и соматических клеток, могли бы делать то же самое. Если бы клетки Homoplastida воспроизводили себе подобных непрерывно, равные способности к продолжительности должны были быть возможны для обоих видов клеток Heteroplastida; они тоже могли бы быть бессмертными, поскольку бессмертие зависит только от способности к неограниченному размножению.

Но способность к существованию, которой обладает любой вид, зависит не только от силы внутри него; на нее также влияют условия внешнего мира, и это делает необходимым процесс, который мы называем адаптацией. Таким образом, столь же немыслимо, чтобы гомогенная или гетерогенная клеточная колония, обладающая физиологической ценностью многоклеточного индивида, продолжала расти до неограниченных размеров путем постоянного деления клеток, как немыслимо, чтобы одноклеточное существо увеличивалось в размерах до неограниченных пределов. В последнем случае процесс деления клеток накладывает ограничение на размер, достигаемый в результате роста. В первом случае потребности в питании, дыхании и движении должны предписывать предел росту клеточной колонии, которая составляет индивида высших видов, точно так же, как в случае с одноклеточными Monoplastida, и это не влияет на аргумент, если мы считаем, что это ограничение регулируется процессом естественного отбора. Регулировать отношения отдельных клеток колонии друг к другу можно было бы только путем установления числа клеток в узких пределах. Во время развития Magosphaera — одного из Homoplastida — клетки располагаются в форме полого шара, лежащего в желатиновой оболочке. Но тот факт, что размножение не следует простому неизменному ритму одноклеточных организмов, имеет большее значение; ибо появляется ритм более высокого порядка, при котором каждая клетка колонии отделяется от своих соседей, когда достигает определенного размера, и приступает путем очень быстрых последовательных делений к образованию определенного числа частей, которые располагаются как новая колония. Число делений контролируется числом клеток, которыми ограничена колония, и поначалу это число могло быть очень небольшим. С введением этого вторичного более высокого ритма во время размножения стал очевиден первый зародыш Polyplastida; ибо тогда каждый процесс деления не был, как у одноклеточных организмов, эквивалентен всем остальным; так как в колонии из десяти клеток первое деление отличается от второго, третьего или десятого как по размеру продуктов деления, так и по удаленности от конца процесса. Это вторичное деление — то, что мы знаем как сегментацию.

Мне кажется маловажным, происходит ли первый процесс сегментации в воде или внутри цисты, хотя вполне возможно, что необходимость в какой-либо защитной структуре появилась на очень раннем этапе, чтобы оградить сегментирующуюся клетку от опасности.

Невозможно принять концепцию зародыша (Keim) Гётте, и в этот момент возникает вопрос о его истинном значении. Я предложил бы включать в этот термин любую клетку, цитоду или группу клеток, которые, не обладая структурой зрелого индивида вида, обладают способностью развиваться в него при определенных обстоятельствах. Акцент теперь делается на выражении «развитие», которое является чем-то противоположным простому росту без изменения формы. Клетка, которая становится полноценным индивидом только путем роста, — это не зародыш, а индивид, хотя и очень маленький. Например, маленький инцистированный Heliozoon, который возникает как продукт множественного деления, не является зародышем в нашем понимании этого слова. Это индивид, снабженный всеми характерными признаками своего вида, и ему нужно только выпятить втянутые отростки (псевдоподии) и поглотить вытесненную воду (образование вакуолей), чтобы стать способным жить в свободном состоянии. В этом смысле слова зародыши не ограничиваются Polyplastida, но встречаются у многих Monoplastida. Тем не менее, на мой взгляд, существует глубокое и значительное различие между зародышами этих двух групп. И оно заключается не столько в морфологическом, сколько в онтогенетическом значении этих структур. Насколько я смог сравнить факты, я могу заявить, что зародыши Monoplastida имеют полностью вторичное происхождение и никогда не составляли филетического происхождения видов, в которых они встречаются. Например, образование спор у Gregarina стало результатом постепенно усиливающегося процесса деления, который был сконцентрирован в период инцистирования; и оно было вызвано необходимостью быстрого размножения из-за паразитического образа жизни и неблагоприятных условий окружающей среды этих животных. Если бы Gregarina были свободноживущими животными, им не понадобился бы этот метод размножения. Инцистированное животное, вероятно, делилось бы на восемь, четыре или две части, или, возможно, как многие Infusoria [88], оно не делилось бы вовсе, так что все размножение зависело бы только от простого деления в свободном состоянии.

Первоначальным способом размножения у Monoplastida было, несомненно, простое деление. Оно стало связываться с инцистированием, которое первоначально происходило без размножения; и только когда деления в цисте становились чрезмерно многочисленными, появлялись такие крошечные пластиды, что для получения полноценных индивидов приходилось проходить настоящий процесс развития. Здесь мы имеем общее понятие зародыша, как я его определил. Его границы, естественно, не очень четко определены, ибо невозможно провести абсолютное различие между простым ростом и истинным развитием, сопровождающимся изменениями формы и структуры. Например, Protomyxa aurantiaca Геккеля делится внутри своей цисты на многочисленные пластиды, которые можно было бы назвать зародышами. Но изменения формы, которые они претерпевают, прежде чем стать молодыми Protomyxa, очень малы и по большей части зависят от расширения тела, которое существовало в капсуле как сжатая грушевидная масса. Поэтому правильнее говорить только о простом росте продуктов деления родительского организма и рассматривать эти продукты как молодых Protomyxa, а не как зародыши. С другой стороны, молодые животные, которые выползают из зародышей («спор») Gregarina gigantea, описанных Э. ван Бенеденом, существенно отличаются от взрослых и проходят через ряд стадий развития, прежде чем принимают характерную форму Gregarina.

Это истинное развитие [89]. Но такой метод образования зародышей и развития встречается наиболее часто, хотя и не исключительно, среди паразитических Monoplastida, и один этот факт служит указанием на их вторичное происхождение. Это форма онтогенетического развития, отличающаяся от развития Polyplastida тем, что она не возвращается к филетически примитивному состоянию вида, а, напротив, демонстрирует стадии, которые впервые появляются в филетическом развитии специфической формы. Psorospermium были сформированы только после того, как Gregarina утвердились как группа. Амебоидные организмы, которые выползают из них, ни в коем случае не должны рассматриваться как примитивные формы Gregarina, даже если последние могли напоминать их, но они являются ценогенетическими формами, вызванными необходимостью производства многочисленных и очень крошечных зародышей. Необходимость процесса подлинного развития, возможно, зависит от малого количества материала, содержащегося в одном из этих зародышей, и от других условий, таких как смена хозяина, смена среды и т. д. Из этого следует, что фундаментальный закон биогенеза не применим к Monoplastida; ибо эти формы либо полностью лишены подлинного онтогенеза и обладают только возможностью роста, либо же они наделены лишь ценогенетическим онтогенезом [90].

Некоторые авторитеты могут быть склонны ограничить вышеприведенное положение и утверждать, что мы должны допустить возможность того, что мы можем иногда встретить онтогенез, стадии которого в значительной степени соответствуют наиболее важным стадиям в филетическом развитии вида, и что онтогенетическое повторение филогенеза, хотя и не является правилом, все же может встречаться как редкое исключение у Protozoa.

Тщательное рассмотрение предмета показывает, однако, что возникновение такого исключения очень маловероятно. Такой онтогенез, например, имел бы место, если бы один из низших Monoplastida, такой как Monera, развился в более высокую форму, такую как один из Flagellata, с ртом, глазком и кортикальным слоем, при таких внешних условиях, что для существования его вида было бы выгодно, чтобы он больше не размножался простым делением, а чтобы периодическое образование цисты (которая, возможно, ранее была частью жизненного цикла) было связано с возникновением многочисленных делений внутри самой цисты и с образованием зародышей. Мы должны предположить либо то, что эти зародыши были настолько крошечными, что молодые животные не могли стать Flagellata напрямую, либо то, что для них было выгодно двигаться и питаться как Monera на ранней стадии и принимать более сложную структуру родителя постепенно. Другими словами, филетическое развитие шло бы рука об руку с соответствующим ему онтогенезом, хотя и не по какой-либо внутренней причине, а как адаптация к существующим условиям жизни. Но предполагаемая трансформация вида также зависела от этих же условий жизни, которые, следовательно, должны были быть таковы, чтобы одновременно вызвать, путем интеркаляции зародышей и подлинного развития, эволюцию рассматриваемой формы на последней стадии ее онтогенеза и сохранение ее первоначального состояния на начальной стадии. Такое сочетание обстоятельств вряд ли когда-либо случалось. Против возникновения такой трансформации, как мы предположили, можно было бы, действительно, возразить, что предполагаемое производство очень многочисленных зародышей не встречается среди свободноживущих Monoplastida. Те, которые приобрели паразитические привычки, должны быть более молодыми филетическими формами, ибо их первый хозяин — будь то низко- или высокоорганизованный Metazoa — должен был появиться до того, как они могли получить доступ к нему и адаптироваться к условиям паразитической жизни, и к этому времени Flagellata Infusoria уже утвердились. Гораздо менее вероятно, что сохранение или, скорее, интеркаляция предковой формы произошла бы в онтогенетическом цикле, состоящем из ряда стадий, а не из двух, как в нашем примере. Ибо как только размножение может осуществляться простым делением взрослой особи, не только нет причин, по которым более ранние филетические стадии должны повторяться снова и снова, но такое повторение просто невозможно. Мы не можем, следовательно, сделать вывод, что аномальные ранние стадии такого Monoplastida, как Acineta, соответствуют ранней форме филетического развития.

Предположим, например, что Acinetaria произошли от Ciliata, тогда эта трансформация должна была произойти в ходе постоянного деления предка-ресничного — частично связанного с инцистированием, но по большей части независимо от него. Из мириад поколений, которые мог занять такой процесс развития, возможно, первое множество двигалось с помощью присасывательных отростков, в то время как второе постепенно перешло к оседлому образу жизни, и на протяжении всей длинной серии каждое последующее поколение должно было быть почти точно таким же, как его предшественник, и всегда должно было состоять из индивидов, которые обладали признаками вида.

Это не исключает возможности того, что, несмотря на предполагаемый оседлый образ жизни, потребность в передвижении и получении пищи в новых местах могла возникнуть в какой-то период жизни. Но всякий раз, когда вместо простого деления происходит образование роящихся спор, это зависит не от сохранения предковой формы в онтогенетическом цикле, а обусловлено интеркаляцией совершенно новой онтогенетической стадии, которая случайно напоминает предковую форму наличием ресничек и т. д.

Я полагаю, что теперь достаточно объяснил вышеприведенное положение о том, что повторение филогенеза в онтогенезе не происходит и не может происходить среди одноклеточных организмов.

У Polyplastida дело обстоит наоборот. Нет ни одного вида, насколько нам известно, который не возвращался бы неизменно — либо в каждом индивиде, либо после долгих циклов, включающих множество индивидов (чередование поколений), — к состоянию Monoplastida. Это применимо начиная с низших форм, таких как Magosphaera и Orthonectida, и вплоть до самых высших. У последних всегда встречается большое число промежуточных филетических стадий, хотя некоторые из них были опущены в результате концентрации в онтогенезе, в то время как другие иногда были интеркалированы.

Половое размножение является очевидной причиной этого очень важного устройства. Даже если это гипотеза, а не факт, мы тем не менее должны принять ее безоговорочно, потому что это метод размножения, встречающийся повсюду. Это правило в каждой группе животного мира, и оно отсутствует лишь у немногих видов, у которых оно заменено партеногенезом. В этих последних случаях половое размножение может быть локальным и полностью отсутствовать только в определенных районах (Apus), или оно может только казаться отсутствующим; в некоторых случаях, когда оно несомненно отсутствует, столь же несомненно, что оно присутствовало в более ранний период (Limnadia Hermanni). Мы не можем пока определить, не повлечет ли его утрата дегенерацию и окончательное вымирание рассматриваемого вида.

Если сущность полового размножения зависит от конъюгации двух эквивалентных, но различных морфологических элементов, то мы можем понять, что многоклеточное существо может достичь полового размножения только тогда, когда в его развитии присутствует одноклеточная стадия; ибо слияние целых многоклеточных организмов таким образом, чтобы слияние происходило только между эквивалентными клетками, казалось бы невыполнимым. В необходимости полового размножения, следовательно, также подразумевается необходимость возврата к первоначальному состоянию Polyplastida — состоянию одной клетки — и от этого одного зависит фундаментальный закон биогенеза. Этот закон, следовательно, ограничен Polyplastida и не применим к Monoplastida; и предположение Гётте, что последние возвращаются к примитивному состоянию организма во время своего инцистирования (омоложение), не находит поддержки в этом аспекте вопроса.

Я уже упоминал ранее [91] о пользе смерти, сводя ее к конечному факту, что бесконечная жизнь тела Metazoa была бы бесполезной роскошью, и к тому факту, что индивиды неизбежно повреждались бы с течением времени и поэтому были бы «не только бесполезны для вида, но... даже вредны, ибо они занимают место тех, которые здоровы» (там же, стр. 24). Я мог бы также сказать, что такие поврежденные индивиды рано или поздно стали бы жертвами какой-либо случайной смерти, так что не было бы возможности реального бессмертия. Теперь я предлагаю рассмотреть это утверждение немного ближе и вернуться к вопросу, который уже упоминался ранее.

Очевидно, что вышеизложенные преимущества не послужили мотивом, который побудил естественный отбор превратить бессмертную жизнь Monoplastida в жизнь ограниченной продолжительности, которой обладают Heteroplastida, или, точнее, который привел к ограничению потенциального бессмертия репродуктивными клетками последних. Во всяком случае, теоретически мыслимо, что между смертными и бессмертными индивидами определенного вида Metazoa могла бы возникнуть борьба и что естественный отбор мог бы обеспечить успех первых, потому что чем дольше жили бессмертные индивиды, тем более дефектными они становились и в результате давали более слабое потомство в уменьшенном количестве. Вероятно, никто не осмелился бы предложить такой грубый пример естественного отбора. И все же я рискну предположить, что принцип естественного отбора здесь также должен приниматься во внимание и даже играет, хотя и скорее негативную, чем позитивную роль, очень существенную роль в определении продолжительности жизни у Metazoa.

Когда соматические клетки первых Heteroplastida перестали быть бессмертными, такая потеря никоим образом не исключала бы для них возможности вернуть это состояние. Точно так же, как с дифференцировкой первых соматических клеток низших Heteroplastida их продолжительность была ограничена продолжительностью одного клеточного поколения — так для них должно было быть возможно, в более поздний период и если возникала необходимость, удлинить свою продолжительность на два, три или более поколений. И если моя теория продолжительности жизни у Metazoa хорошо обоснована, эти клетки на самом деле увеличили свою продолжительность примерно до уровня организма, к которому они принадлежат. Нет никаких оснований для предположения, что невозможно установить число клеточных поколений равным бесконечности — как это фактически происходит в случае с репродуктивными клетками, — но, с другой стороны, уже было показано, что такое расширение противоречит принципу полезности. Никогда не могло бы быть выгодно для вида производить искалеченных индивидов, и поэтому бесконечная продолжительность индивидов никогда не появлялась вновь среди Metazoa. В этой мере ограниченная продолжительность жизни Metazoa может быть приписана никчемности или даже вредной природе индивидов, которые, будучи бессмертными, тем не менее были подвержены износу. Этот факт объясняет, почему бессмертие никогда не появлялось вновь, он объясняет преобладание смерти, но это не было единственной первичной причиной этого явления. Скоропортящаяся и уязвимая природа сомы была причиной того, что природа не сделала попытки наделить эту часть индивида жизнью неограниченной продолжительности.

Гётте считает, что смерть присуща размножению, и в определенном смысле это верно, но не в том общем смысле, который предполагается им.

Я пытался показать выше, что для сохранения вида среди низших Metazoa наиболее выгодно, чтобы тело состояло из относительно небольшого числа клеток и чтобы репродуктивные клетки созревали одновременно и все выходили вместе. Если принять этот вывод, то бесполезность продленной жизни для соматических клеток становится очевидной, и возникновение смерти во время выведения репродуктивных клеток объясняется. Таким образом, смерть (сомы) и размножение здесь заставляют совпадать.

Это отношение размножения к смерти все еще существует у большого числа высших животных. Но такая ассоциация, вместе с одновременным созреванием репродуктивных клеток, не поддерживалась непрерывно в прошлом. По мере того как сома становится крупнее и более высокоорганизованной, она способна выдерживать больше повреждений, и ее средняя продолжительность жизни будет увеличиваться: pari passu с этими изменениями будет становиться все более выгодным не только умножение числа репродуктивных клеток, но и продление времени, в течение которого они производятся. Таким образом возникает удлинение репродуктивного периода, сначала непрерывное, а затем периодическое. Выходит за рамки моей нынешней цели рассматривать подробно условия, от которых зависит это удлинение, но я хотел бы подчеркнуть тот факт, что удлинение жизни связано с увеличением продолжительности размножения, в то время как, с другой стороны, нет причин ожидать, что жизнь будет продлена за пределы репродуктивного периода; так что конец этого периода обычно более или менее совпадает со смертью.

Дальнейшее продление жизни могло бы произойти только тогда, когда родитель начинает брать на себя обязанность по выращиванию потомства. Наиболее примитивная форма этого встречается среди тех животных, которые не выводят свои репродуктивные клетки, как только они созревают, а удерживают их внутри своих тел, так что ранние стадии развития происходят под защитой родительского организма. С таким процессом часто связана необходимость для зародышей достичь определенного места, где только и может происходить их дальнейшее развитие. Так, сегмент ленточного червя живет до тех пор, пока не поместит эмбрионы в положение, которое дает возможность их пассивного переноса в желудок их специального хозяина. Но продолжительность жизни существенно удлиняется только тогда, когда потомство начинают действительно опекать, и, как общее правило, увеличение длины точно пропорционально времени, которое требуется для ухода за потомством. Точных наблюдений по этому конкретному пункту не хватает, но общая тенденция фактов в целом не вызывает сомнений. Те насекомые, у которых забота о потомстве заканчивается откладкой яиц в соответствующее время, место и т. д., не переживают этот акт; и продолжительность жизни у таких имаго короче или длиннее в зависимости от того, откладываются ли яйца одновременно или созревают постепенно. С другой стороны, насекомые — такие как пчелы и муравьи — которые опекают свое потомство, имеют жизнь, которая продлевается на годы.

Но одно лишь удлинение репродуктивного периода может привести к заметному увеличению продолжительности жизни, что доказывает пчелиная матка. Во всех этих случаях легко представить действие естественного отбора в производстве таких изменений в продолжительности жизни, и действительно, мы могли бы точно рассчитать величину увеличения, которая была бы произведена в любом данном случае, если бы были доступны необходимые данные, а именно: физиологическая сила тела и его отношения с внешним миром, такие как, например, способность добывать пищу в различные периоды жизни, затраты энергии, необходимые для этой цели, и статистика разрушения, то есть вероятности в пользу случайной смерти отдельного индивида в любое данное время. Эта статистика должна быть известна как для имаго, личинок, так и для яиц; ибо чем ниже она для имаго и выше для личинок и яиц, тем выгоднее будет, ceteris paribus, увеличение числа яиц, производимых имаго, и тем вероятнее, следовательно, будет введение долгого репродуктивного периода, включающего удлинение жизни имаго. Но мы все еще далеки от того, чтобы быть в состоянии применить математику к явлениям жизни; факторы слишком многочисленны, и до сих пор не было предпринято попыток определить их с точностью.

Но мы должны, по крайней мере, признать принцип, что как удлинение, так и укорочение жизни возможны посредством естественного отбора и что этот процесс один способен сделать понятной точную адаптацию продолжительности жизни к условиям существования.

Укорочение нормальной продолжительности жизни также возможно; это показано в каждом случае внезапной смерти после откладки всех яиц за один раз. Это происходит среди определенных насекомых, в то время как близкородственные формы, у которых яйцекладка длится много дней, поэтому обладают соответственно долгой жизнью имаго. Ephemeridae и Lepidoptera дают много примеров этого, и в более ранней работе я собрал некоторые из них [92]. Бражник-языкан летает неделями, откладывая яйцо то тут, то там, и, подобно родственным бражнику тополевому и бражнику липовому, вероятно, умирает, когда отложил все яйца, которые могут быть созреты с количеством питательных веществ, имеющихся в его распоряжении. Многие другие Lepidoptera, такие как большинство бабочек, летают неделями, откладывая свои яйца, но другие, такие как павлиноглазки и коконопряды, откладывают свои яйца одно за другим, а затем умирают. Яйца партеногенетических Psychidae откладываются сразу после того, как имаго покинуло кокон, и смерть наступает немедленно, так что вся жизнь имаго длится всего несколько часов. Никто не мог бы рассматривать эту короткую жизнь как примитивное устройство среди Lepidoptera, точно так же, как мы не делаем этого в отношении отсутствия крыльев у самок Psychidae; укорочение жизни здесь, следовательно, ясно объяснимо.