Но теперь, после этого небольшого отступления, вернемся к передаче увечий.
Мы видели, что рудиментарные хвосты кошек и собак, насколько их можно подвергнуть научному исследованию, зависят не от передачи искусственного увечья, а от спонтанного появления дегенерации в позвоночном столбе хвоста. Однако можно по-прежнему придерживаться мнения, что обычное искусственное увечье хвоста у многих пород собак и кошек, по крайней мере, породило некоторое количество рудиментарных хвостов, хотя, возможно, и не все из них. Можно утверждать, что факт спонтанного появления рудиментарных хвостов не опровергает предположение о том, что этот признак может также зависеть от передачи искусственного увечья.
Очевидно, что такой вопрос может быть решен только экспериментом: конечно, не экспериментами на собаках и кошках, как справедливо замечает Бонне, а экспериментами на животных, хвосты которых еще не находятся в процессе редукции. Бонне предлагает исследовать этот вопрос на белых крысах или мышах, у которых длина хвоста очень однородна, а появление рудиментарных хвостов неизвестно.
Еще до того, как было сделано это предложение, я уже экспериментально подошел к решению проблемы. Такой путь, возможно, был бы более естественным для тех, кто отстаивает передачу увечий, чему я противостою. Хотя я предпринимал эксперименты, ожидая получить чисто отрицательные результаты, я полагал, что последние не будут совершенно бесполезными; и поскольку многочисленные сторонники передачи приобретенных признаков, по-видимому, не желают проверять свое мнение экспериментально, я взял на себя не очень большие хлопоты, необходимые для проведения такой экспериментальной проверки.
Эксперименты проводились на белых мышах и были начаты в октябре прошлого года (1887 г.) с семью самками и пятью самцами. 17 октября всем им отрезали хвосты, а 16 ноября родились два первых помета. Поскольку период беременности составляет всего 22-24 дня, это первое потомство начало развиваться в то время, когда оба родителя были без хвостов. Эти два помета насчитывали в общей сложности восемнадцать особей, и каждая из них обладала совершенно нормальным хвостом длиной 11-12 мм. Эти молодые мыши, как и все родившиеся в более поздние периоды, были удалены из клетки и либо убиты и сохранены, либо использованы для продолжения экспериментов по разведению. В первой клетке, содержащей двенадцать мышей первого поколения, за четырнадцать месяцев, то есть до 16 января 1889 года, родилось 333 молодых особи, и ни у одной из них не было рудиментарного хвоста или даже хвоста, хотя бы немного более короткого, чем у потомства неизувеченных родителей.
Можно было бы возразить, что последствия увечья не оказывают никакого влияния до тех пор, пока не пройдет несколько поколений. Поэтому я пересадил пятнадцать молодых особей, родившихся 2 декабря 1887 года, во вторую клетку сразу после того, как они прозрели и покрылись шерстью; их хвосты были отрезаны. Эти мыши произвели 237 молодых особей с 2 декабря 1887 года по 16 января 1889 года, каждая из которых обладала нормальным хвостом.
Таким же образом четырнадцать потомков этого второго поколения были помещены в клетку № 3 1 мая 1888 года, и их хвосты также были отрезаны. Среди их потомства, в количестве 152 особей, которые родились к 16 января, не было ни одной с аномальным хвостом. Точно такой же результат был получен в четвертом поколении, которое выращивалось в четвертой клетке и подвергалось точно такой же процедуре. Это поколение произвело 138 молодых особей с нормальными хвостами с 23 апреля по 16 января.
Эксперимент не был завершен на четвертом поколении; тринадцать мышей пятого поколения были снова изолированы, и их хвосты были ампутированы; к 16 января 1889 года они произвели 41 молодую особь.
Таким образом, 901 молодая особь была произведена пятью поколениями искусственно изувеченных родителей, и все же не было ни одного примера рудиментарного хвоста или какой-либо другой аномалии в этом органе. Точное измерение доказало, что не было даже незначительного уменьшения длины. Хвост новорожденной мыши варьируется от 10,5 до 12 мм в длину, и ни у одного из потомков не было хвоста короче 10,5 мм. Более того, не было никакой разницы в этом отношении между молодыми особями ранних и поздних поколений.
Что доказывают эти эксперименты? Опровергают ли они раз и навсегда мнение о том, что увечья не могут передаваться по наследству? Конечно, нет, если рассматривать их отдельно. Если бы этот вывод был сделан только на основании этих экспериментов и без учета других фактов, можно было бы справедливо возразить, что количество поколений было слишком малым. Можно было бы настаивать на том, что вероятно, наследственные последствия увечья проявятся только после того, как пройдет большее количество поколений. Они могли бы не появиться к пятому поколению, но, возможно, к шестому, десятому, двадцатому или сотому поколению.
Мы не можем много возразить против этого довода, ибо существуют реальные явления изменчивости, которые должны зависеть от такого постепенного и поначалу незаметного изменения зародышевой плазмы, изменения, которое становится видимым у потомков лишь по прошествии поколений. Дикая анютины глазки не меняется сразу при посадке в садовую почву: поначалу она остается по-видимому неизменной, но рано или поздно в ходе поколений начинают появляться вариации, главным образом в цвете и размере цветков: они размножаются семенами и, следовательно, являются следствием вариаций в зародыше. Тот факт, что такие вариации никогда не происходят в первом поколении, доказывает, что они должны быть подготовлены постепенной трансформацией зародышевой плазмы.
Поэтому можно представить, что модифицирующее влияние внешних воздействий на зародышевую плазму может быть постепенным и может усиливаться в ходе поколений, так что видимые изменения в теле (соме) не производятся до тех пор, пока эффекты не достигнут определенной интенсивности.
Таким образом, нельзя выдвинуть никаких убедительных теоретических возражений против предположения, что наследственная передача увечий требует, например, 1000 поколений, прежде чем она сможет стать видимой. Мы не можем оценить a priori силу воздействий, способных изменить зародышевую плазму, и только опыт может научить нас количеству поколений, в течение которых они должны действовать, прежде чем будут произведены видимые эффекты.
Если, следовательно, увечья действительно воздействуют на зародышевую плазму как причины изменчивости, возможность или даже вероятность конечного появления наследственных эффектов нельзя отрицать.
Следовательно, эксперименты на мышах, если рассматривать их отдельно, не составляют полного опровержения такого предположения: их пришлось бы продолжать до бесконечности, прежде чем мы могли бы с уверенностью утверждать, что наследственная передача не может иметь места. Но следует помнить, что все так называемые доказательства, которые до сих пор приводились в пользу передачи увечий, утверждают передачу единичного увечья, которое сразу становилось видимым в следующем поколении. Более того, увечье наносилось только одному из родителей, а не обоим, как в моих экспериментах с мышами. Следовательно, по сравнению с этими экспериментами, все такие «доказательства» рушатся; все они должны зависеть от ошибки.
По этой причине важно рассмотреть те случаи привычных увечий, которые постоянно повторялись на протяжении многочисленных поколений людей и не привели к каким-либо наследственным последствиям. Что касается систематически ампутируемых хвостов кошек и собак, я уже показал, что существует лишь кажущийся наследственный эффект. Более того, увечья определенных частей человеческого тела, практикуемые различными народами с незапамятных времен, ни в одном случае не привели к деформации или редукции рассматриваемых частей. Такие наследственные эффекты не были произведены ни обрезанием, ни удалением передних зубов, ни просверливанием отверстий в губах или носу, ни необычайным искусственным сдавливанием и калечением ног китайских женщин. Ни один ребенок среди любого из упомянутых народов не обладает при рождении ни малейшим следом этих увечий: они должны приобретаться заново в каждом поколении.
Можно доказать, что подобные случаи происходят и среди животных. Профессор Кюн из Галле указал мне, что по практическим соображениям хвост у определенной породы овец отрезали в течение последних ста лет, но что, согласно Натузиусу, овца этой породы без хвоста или только с рудиментарным хвостом никогда не рождалась. Это тем более важно, что существуют другие породы овец, у которых короткость хвоста является отличительной особенностью. Таким образом, природа овечьего хвоста не подразумевает, что он не может исчезнуть.
Очень хороший пример упоминает Сеттегаст, хотя, возможно, с другой целью. Различные виды ворон обладают жесткими щетинистыми перьями вокруг отверстия ноздрей и основания клюва: они отсутствуют только у грача. Последний, однако, обладает ими в молодости, но вскоре после того, как он покидает гнездо, они теряются и никогда не появляются снова. Грач глубоко роется в земле в поисках пищи, и таким образом перья у основания клюва стираются и никогда не могут вырасти снова из-за постоянного рытья. Тем не менее эта особенность, которая приобреталась снова и снова с незапамятных времен, никогда не приводила к появлению только что вылупившейся особи с голым лицом.
Таким образом, нет никаких оснований для предположения, что такой результат произошел бы в случае с мышами, даже если бы эксперименты продолжались сотни или тысячи поколений. Предположение о кумулятивном эффекте увечья является совершенно фантастическим и не может быть подкреплено ничем, кроме того факта, что кумулятивные трансформации зародышевой плазмы происходят; но, конечно, этот факт не означает, что увечья относятся к тем воздействиям, которые способны изменить зародышевую плазму. Все установленные факты указывают на вывод, что они не имеют такого эффекта. Передача еще более невероятна из-за поразительной формы увечья во всех случаях, на которые ссылаются как на доказательства. Единственное возражение, которое можно выдвинуть, — это предположить, что отсутствие хвоста передается менее легко, чем другие увечья, или что мыши обладают меньшими наследственными способностями, чем другие животные. Но нет ни малейшего доказательства в пользу любого из этих предположений; сторонники ламарковского принципа, напротив, всегда указывали на передачу изувеченных хвостов как на одну из своих главных линий доказательств.
Часто высказывалось мнение, что такая передача не обязательно должна происходить в каждом случае, но может случаться время от времени при совершенно исключительных условиях, о которых мы не осведомлены: по этой причине можно было бы настаивать на том, что все отрицательные эксперименты и каждое опровержение «доказательств» передачи увечий не являются убедительными. Только недавно один умный молодой зоолог сказал в отношении высказываний Канта по этому вопросу, что, возможно, самый решительный противник передачи увечий в наши дни не осмелился бы поддерживать свою точку зрения с такой уверенностью, «ибо следует признать, что передача приобретенных признаков может иметь место, по крайней мере, как редкое исключение». Подобные мнения часто высказываются, особенно в разговорах, и все же они не могут означать ничего, кроме того, что передача приобретенных признаков доказана; ибо если такая передача вообще может иметь место, она существует, и теоретически не имеет ни малейшего значения, происходит ли она в редких случаях или чаще. Иногда наследственность называли капризной, и в определенном смысле это правда. Наследственность кажется капризной, потому что мы не можем проникнуть в ее глубины: мы не можем предсказать, появится ли какой-либо своеобразный признак отца у ребенка, и тем более, появится ли он у первого, второго или одного из последующих детей: мы не можем предсказать, будет ли у ребенка нос отца, матери или одного из дедушек и бабушек. Но это, конечно, не означает, что результаты зависят от случая: никто не имеет права сомневаться в том, что все совершается под действием определенных законов и что с оплодотворением яйцеклетки форма носа будущего ребенка уже определена. Совместное действие двух тенденций развития, содержащихся в двух конъюгирующих половых клетках, неизбежно производит определенную форму носа. Наблюдаемые факты позволяют нам узнать кое-что о законах, по которым происходят такие события. Так, например, среди большого числа детей одних и тех же родителей некоторые всегда будут иметь форму носа матери или семьи матери; другие будут иметь нос семьи отца, и так далее.
Если мы применим этот аргумент к предполагаемой передаче увечий, то такая передача, если она вообще возможна, должна происходить определенное число раз в определенном числе случаев: она должна происходить легче, когда оба родителя изувечены одинаковым образом или когда увечье повторялось во многих поколениях и т. д. Крайне маловероятно, чтобы это внезапно произошло в том случае, где этого меньше всего ожидали, в то время как этого не произошло в 900 случаях самого благоприятного рода. Те, кто усматривает в сомнительных случаях передачи единичного увечья, имеющегося только у одного из родителей, доказательства существования оспариваемого действия наследственности, совершенно забывают, что передача предполагает наличие очень удивительного и чрезвычайно сложного аппарата, который, если бы он вообще существовал, должен был бы при определенных условиях проявляться регулярно, а не только в крайне исключительных случаях. Природа не создает сложные механизмы для того, чтобы оставлять их неиспользованными: они существуют благодаря использованию и для использования. Мы можем легко представить, насколько сложным должен быть аппарат для передачи увечий или приобретенных признаков в целом, как я пытался показать в другом месте. Передача шрама потомству, например, предполагает прежде всего, что каждое механическое изменение тела (сомы) вызывает изменение в половых клетках: это изменение не может состоять в простых различиях питания, влияющих лишь на усиленный или замедленный рост клеток: оно должно быть такого рода, чтобы молекулярная структура зародышевой плазмы изменилась. Но такое изменение ни в малейшей степени не могло бы походить на то, которое произошло на периферии тела при образовании шрама: ибо в зародышевой плазме нет ни кожи, ни заранее сформированного зачатка какого-либо из взрослых органов, а есть только однородная молекулярная структура, которая в ходе многих тысяч стадий трансформации должна стремиться к образованию сомы, включая кожу. Изменение в зародышевой плазме, которое привело бы к передаче шрама, должно, следовательно, быть такого рода, чтобы влиять на ход онтогенеза на одной из его поздних стадий, так что прерывание нормального формирования кожи и вклинение ткани шрама происходило бы в определенной части тела. Я не утверждаю, что столь же незначительные изменения зародышевой плазмы не могли бы происходить: напротив, индивидуальная изменчивость показывает нам, что зародышевая плазма потенциально содержит все мельчайшие особенности индивида; но я тщетно пытался понять, как такие незначительные изменения зародышевой плазмы в половых клетках могли быть вызваны появлением шрама или какого-либо другого увечья тела. В этом отношении я считаю, что условие Блуменбаха почти выполнено: он был склонен высказаться против передачи увечий, но только в том случае, если было бы доказано, что такая передача невозможна. Хотя это нельзя строго доказать, тем не менее можно показать, что аппарат, предполагаемый такой передачей, должен быть настолько безмерно сложным, более того, настолько совершенно немыслимым, что мы вполне оправданы в сомнении относительно возможности его существования до тех пор, пока нет фактов, доказывающих, что он должен присутствовать. Поэтому я не согласен с недавним утверждением, что условие Блуменбаха не может быть выполнено сегодня, точно так же, как оно было невыполнимо в то время, когда оно было впервые выдвинуто. Но если бы, тем не менее, такой таинственный механизм существовал между частями тела и половыми клетками, посредством которого каждое изменение в первых могло бы воспроизводиться иным образом в последних, эффекты этого удивительного механизма были бы, безусловно, заметны и могли бы быть подвергнуты эксперименту.
Но в настоящее время у нас нет доказательств существования каких-либо подобных эффектов; и описанные выше эксперименты опровергают все случаи предполагаемой передачи единичных увечий.
Конечно, я не утверждаю, что такие случаи всегда следует объяснять недостатком достаточного наблюдения. Чтобы прояснить свою позицию, я предлагаю обсудить еще два класса наблюдений. Прежде всего, существует очень много случаев кажущейся передачи увечий, в которых передавалось не само увечье или его последствия, а предрасположенность соответствующей части к заболеванию. Рихтер недавно указал, что задержки развития, столь незначительные, что они внешне невидимы, происходят часто и что такие задержки проявляют тенденцию приводить к видимой дегенерации частей, в которых они возникают, в результате легких травм. Поскольку, следовательно, предрасположенность к такой задержке передается через зародыш — иногда даже в повышенной степени — может возникнуть видимость переданной травмы. Таким образом Рихтер объясняет, например, часто цитируемый случай солдата, который потерял левый глаз из-за воспаления за пятнадцать лет до того, как женился, и у которого родились два сына с деформированными (микрофтальмическими) левыми глазами. Микрофтальмия — это задержка развития. Солдат потерял глаз не просто потому, что он был травмирован, а потому, что он был предрасположен к заболеванию с самого начала и легко воспалился после легкой травмы. Он не передал своим сыновьям травму или ее результаты, а только микрофтальмию, предрасположенность к которой была уже врожденной у него, но которая у его сыновей привела с самого начала и без какой-либо явной внешней травмы к деформации глаза. Я склонен объяснить случай, который Дарвин подобным образом привел в последние годы своей жизни в пользу передачи приобретенных признаков и который, казалось, доказывал, что деформация большого пальца, вызванная ознобом, может передаваться. Кожа на больших пальцах мальчика была сильно повреждена ознобом, связанным с каким-то кожным заболеванием. Большие пальцы сильно опухли и оставались в этом состоянии долгое время; когда они зажили, они оказались деформированными, а ногти всегда оставались необычно узкими, короткими и толстыми. Когда этот человек женился и завел семью, у двоих из его детей были такие же деформированные большие пальцы, и даже в следующем поколении у двух дочерей были деформированные большие пальцы на обеих руках. Случай слишком неполно известен, чтобы допустить адекватную критику; но можно, пожалуй, предположить, что кожа разных индивидов чрезвычайно варьирует в своей восприимчивости к воздействию холода и что многие дети легко и сильно страдают от озноба, в то время как другие не подвержены этому. Иногда члены одной семьи варьируют в этом отношении, и большая или меньшая предрасположенность к образованию озноба соответствует различной конституции кожи, в которой одни дети идут в отца, а другие — в мать. В примере Дарвина высокая степень восприимчивости кожи большого пальца была, очевидно, врожденной у отца, и эта восприимчивость, безусловно, передалась и привела к сходной деформации больших пальцев у детей, возможно, очень рано и после воздействия сравнительно слабой степени холода.