«Психические заболевания: проблема общественного здравоохранения»

При вскрытии обнаруживаются острые и тяжелые изменения в клетках второго и третьего слоев коры. Гранулярная дегенерация (Körnig Zellerkrankung) клеток также упоминается Нисслем. Существует некоторая потеря волокон в центральных извилинах и внутренней капсуле, а также в столбах Голля. Обнаруживаются кровоизлияния и тромбозы. Альцгеймер обнаружил энцефалитические очаги с пролиферацией клеток стенок сосудов, посылающих фибробласты в окрестности, и разрушение нервных волокон. Эти очаги обнаруживаются в центральном сером веществе третьего желудочка, крыше водопровода и т. д. Происходит образование новых сосудов и выселение клеток, часто сопровождающееся многочисленными кровоизлияниями в серое вещество вокруг Сильвиева водопровода. Вернике описал этот процесс как «острый геморрагический полиэнцефалит верхний» и находит его очень часто связанным с корсаковским психозом. Однако он встречается и при других хронических алкогольных состояниях. Периферические нервы также показывают полиневрит. Бонхёффер обнаружил корсаковский психоз в трех процентах своих делириозных случаев. Тридцать три процента случаев Крепелина были женщинами, и только 24,5 процента были моложе сорока лет. Чотцен обнаружил корсаковский психоз у трех процентов своих мужчин-алкоголиков и у двадцати одного процента женщин-алкоголиков.

Острые алкогольные галлюцинозы, как описано Крепелином, характеризуются четко определенным бредом преследования и, прежде всего, галлюцинациями слуха при ясном сенсориуме. В восьмидесяти процентах случаев симптомы появляются внезапно. Иногда сначала бывает абортивный делириозный приступ. Обычно рано развивается множественность галлюцинаций слуха. Пациент слышит угрозы и оскорбительную речь, всегда направленную против него самого. Зрительные галлюцинации также возникают, особенно ночью. Другие сенсорные поля часто вовлечены. В то же время проявляется хорошо выраженный бред. Это предполагает все возможные разновидности преследования. Иногда наблюдаются идеи величия. Все эти симптомы, как правило, хуже ночью. Сознание обычно довольно ясное, и дезориентации нет. Часто наблюдается смесь тревоги и юмора. Некоторые случаи, однако, раздражительны и подозрительны. Иногда появляются суицидальные наклонности. Поведение обычно не сильно нарушено, и пациент продолжает свою обычную работу. Существует значительная бессонница и тенденция много бегать и временами действовать глупо. Физически всегда можно найти признаки хронического алкоголизма. Обычная продолжительность этих острых состояний составляет от трех до восьми недель, хотя иногда они длятся месяцами. В четверти случаев Крепелина окончанием было ухудшение. Существует сильная тенденция к рецидивам. Невыздоровевшие случаи подозрительны, угрюмы, сварливы и имеют галлюцинации слуха. Это состояние может длиться годами. Всегда есть случайные идеи преследования. Одна пятая случаев Крепелина стала хронической. Бонхёффер описал параноидный тип длительного течения. Галлюцинозы появляются обычно раньше в жизни, чем корсаковский психоз, но позже, чем белая горячка. По опыту Крепелина, белая горячка встречается в три раза чаще, чем галлюцинозы. Он рассматривает эти два состояния, однако, как различные клинические проявления «одного и того же» болезненного процесса.

Алкогольный паралич, так называемый, представляет собой смесь симптомов хронического алкоголизма с симптомами прогрессивного паралича. Существует психическое ухудшение с идеями величия, эмоциональной тупостью, галлюцинациями, бредом ревности, дефектом речи, тремором и полиневритом. Эпилептиформные припадки часты. Большинство этих форм, по словам Крепелина, относятся к корсаковскому психозу или острому геморрагическому полиэнцефалиту. Алкогольные состояния также могут быть осложнены сифилисом или артериосклерозом.

С тех пор как алкогольные психозы были признаны таковыми, существовало сравнительно мало разногласий относительно их дифференциации. Классификация Американской психиатрической ассоциации выглядит следующим образом:

«Диагноз алкогольного психоза должен быть ограничен теми психическими расстройствами, которые возникают, за немногими исключениями, в связи с хроническим пьянством и представляют довольно четко определенные симптомокомплексы. Нужно остерегаться делать алкогольную группу слишком всеобъемлющей. Чрезмерное употребление алкоголя часто оказывается лишь симптомом другого психоза, или, во всяком случае, может быть случайным по отношению к другому психозу, такому как прогрессивный паралич, маниакально-депрессивное безумие, деменция прекокс, эпилепсия и т. д. Случаи, которые следует рассматривать как алкогольные психозы, не являющиеся результатом хронического пьянства, — это эпизодические приступы у некоторых психопатических личностей, дипсомании (истинные периодические пьяницы) и патологическое опьянение, любое из которых может развиться в результате однократного приема или относительно короткого запоя.

«Следующие алкогольные реакции обычно представляют симптомы, достаточно характерные, чтобы позволить клиническую дифференциацию:

(а) Патологическое опьянение: Необычная или аномальная немедленная реакция на прием большого или малого количества алкоголя. По сути, острое психическое расстройство короткой продолжительности, характеризующееся обычно возбуждением или яростью со спутанностью и галлюцинациями, за которыми следует амнезия.

(б) Белая горячка (delirium tremens): Галлюцинаторный делирий с выраженным общим тремором и токсическими симптомами.

(в) Корсаковский психоз: Это происходит с полиневритом или без него. Делириозный тип нелегко дифференцировать на ранних стадиях от тяжелой белой горячки, но он более затяжной. Неделириозный тип представляет характерный дефект удержания с дезориентацией, фабуляцией, внушаемостью и тенденцией к неправильной идентификации лиц. Галлюцинации часты после острой фазы.

(г) Острый галлюциноз: Это главным образом слуховой галлюциноз быстрого развития с ясностью сенсориума, выраженными страхами и более или менее систематизированной тенденцией к преследованию.

(д) Хронический галлюциноз: Это редкий тип, который можно рассматривать как сохранение симптомов острого галлюциноза без изменения характера симптомов, за исключением, возможно, постепенного уменьшения эмоциональной реакции, сопровождающей галлюцинации.

(е) Острый параноидный тип: Подозрения, неверные интерпретации и идеи преследования, часто ревнивая тенденция, галлюцинации обычно второстепенны; проясняются при прекращении приема алкоголя.

(ж) Хронический параноидный тип: Сохранение симптомов острого параноидного типа с фиксированным бредом преследования или ревности, обычно не подверженным влиянию прекращения приема алкоголя; трудно дифференцировать от неалкогольных параноидных состояний или деменции прекокс.

(з) Алкогольная деградация: Медленно развивающееся этическое, волевое и эмоциональное изменение у привычного пьяницы; по-видимому, относительно немногие случаи госпитализируются, так как психические симптомы обычно не рассматриваются как достаточные для оправдания диагноза определенного психоза. Основными симптомами являются дурное настроение и раздражительность или веселое, беззаботное, легкомысленное, шутливое настроение; оскорбительность по отношению к семье, ненадежность и склонность к лжи; в некоторых случаях определенные подозрения и ревность; наблюдается общее снижение эффективности и способности к физической и умственной работе; память серьезно не нарушена. Исключаются остаточные дефекты вследствие корсаковского психоза, или психическое ухудшение вследствие артериосклероза или травматических поражений.

(и) Другие типы, острые или хронические (подлежат уточнению).

Шэдвелл [222] утверждает, что в двадцати шести итальянских приютах 18,6 процента случаев были прямо или косвенно результатом алкоголизма. Двадцать один и одна десятая процента мужчин и 4,37 процента женщин, поступивших в учреждения Швейцарии с 1901 по 1904 год, были алкоголиками. Двадцать один и тридцать семь сотых процента поступлений в больницы Дании в период с 1899 по 1903 год страдали от алкогольных психозов. Он приводит уровень поступлений в Австрии как четырнадцать процентов, а во Франции — 12,5 процента. Клаустон несколько лет назад оценил уровень поступлений в Великобритании и Ирландии примерно в двадцать процентов.

Поллок [223] провел интереснейшее исследование 1739 случаев алкогольных психозов, общего числа поступивших в государственные больницы штата Нью-Йорк в период с 1 октября 1909 года по 30 сентября 1912 года. Семьдесят шесть и пять десятых процента из них были мужчинами, а 23,5 процента — женщинами. Различные представленные состояния были следующими: патологическое опьянение — 0,7 процента; алкогольная деградация — 7,7 процента; белая горячка — 4,7 процента; корсаковский психоз — 18,8 процента; острый галлюциноз — 36,7 процента; хронический галлюциноз — 2,2 процента; параноидные состояния — 13,7 процента; и все другие формы — 15,5 процента. Среди мужчин преобладал острый галлюциноз, в то время как корсаковский психоз составлял наибольший процент у женщин-пациенток. Из установленных случаев 0,4 процента показали дефектную конституцию, 10,3 процента были неполноценными, а 89,3 процента были зарегистрированы как нормальные. В семидесяти четырех процентах случаев не было истории наследственного безумия. Отец пациента был душевнобольным в 3,7 процента серии, а мать — в четырех процентах; 25,8 процента в целом имели историю наследственного безумия. Тридцать и пять десятых процента мужчин и тридцать семь процентов женщин-пациенток имели отцов-алкоголиков, а три процента мужчин и 8,8 процента женщин имели матерей-алкоголиков. Поллок обнаружил, что процент невоздержанных отцов в два раза выше при алкогольных психозах, чем у пациентов, страдающих от других состояний. В 94,1 процента случаев не было семейной истории нервных заболеваний. Восемьдесят один и одна десятая процента мужчин и 93,4 процента женщин были из городов. Из пациентов-мужчин 26,8 процента были неквалифицированными рабочими; 16,1 процента женщин были швеями, а 11,7 процента — женами рабочих. Алкогольные случаи составляли пятнадцать процентов мужских, пять процентов женских и десять процентов от общего числа первичных поступлений за рассматриваемые три года. Уровень алкогольных психозов был более чем в два раза выше среди населения, родившегося за границей, чем среди коренного населения.

Три тысячи четыреста шестьдесят два случая, диагностированные как алкогольные психозы, были приняты в государственные больницы штата Нью-Йорк в течение восьми лет (с 1912 по 1919 год включительно). Из них патологическое опьянение составляло 2,91 процента, белая горячка — 5,97 процента, корсаковский психоз — 20,94 процента, острый галлюциноз — 37,31 процента, хронический галлюциноз — 3,66 процента, острые параноидные состояния — 5,01 процента, хронические параноидные состояния — 3,78 процента и алкогольная деградация — 8,34 процента. Остальное представляло разнообразные типы, описанные по-разному. Эти цифры, конечно, относятся в основном к тому времени, когда не было ограничений на продажу алкогольных напитков. В течение 1918 и 1919 годов уровень поступлений по поводу алкогольных психозов в Нью-Йорке составлял всего 4,58 процента. В Массачусетсе в 1919 году он составлял 7,47 процента, а в двадцати одной другой больнице в различных штатах — 5,04 процента. Исследование 34 935 первичных поступлений в сорок восемь больниц в шестнадцати различных штатах в течение 1917, 1918 и 1919 годов показало, что алкогольные психозы составляют 5,07 процента от общего числа. С наступлением сухого закона алкогольные психозы, насколько это касается этой страны, стали делом немногим более чем исторического интереса. Уровень поступлений в государственные больницы штата Нью-Йорк в 1920 году составил всего 1,9 процента.

ГЛАВА VIII ПСИХОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ НАРКОТИКАМИ И ДРУГИМИ ЭКЗОГЕННЫМИ ТОКСИНАМИ

Опиум — это наркотик, который довольно широко использовался на протяжении многих веков. По словам Э. М. Холмса из Лондона, он был известен Теофрасту почти за триста лет до христианской эры, и две различные формы были описаны Диоскоридом около 77 года н. э. Никандр (с 185 по 135 г. до н. э.) довольно подробно обсуждал эффекты «напитка, приготовленного из слез, которые сочатся из головок мака». Плиний в первом веке н. э. записал несколько случаев самоубийства с помощью опиума, о которых он говорил как о не редком явлении. Говорят, что наркотик был завезен в Китай арабами в тринадцатом веке. Указ, запрещающий курение опиума, был издан императором Юн Чжэном в 1729 году. Только в 1909 году британское правительство согласилось полностью запретить ввоз морфина в Китай. Продажа и использование наркотиков, однако, регулировались в Индии в течение многих лет. Морфин, первый когда-либо обнаруженный алкалоид, был выделен и назван Сертюрнером, немецким аптекарем, в 1805 году. С того времени было описано более двадцати производных опиума. Настоящая история морфиномании, по словам Эрленмейера, началась в 1864 году. Насколько можно определить, опиум не выращивался в Америке до 1865 года. В 1906 году было подсчитано, что только в Китае более тринадцати миллионов человек были зависимы от курения опиума.

Медицинская литература содержит многочисленные упоминания о психических расстройствах, вызванных опиумом и морфином. Крафт-Эбинг [224] говорит о привычном потребителе, что «Интеллект, правда, практически пощажен, но высшие психические функции — характер, этическое чувство, самоконтроль, психическая энергия и сила — всегда страдают... В тяжелых случаях мы находим, кроме того, слабость памяти, особенно дефект в способности к точному воспроизведению, трудность интеллектуальной деятельности, которая может достигать степени торпора, иногда психическую депрессию, достигающую даже выраженной дистимии и taedium vitae (отвращения к жизни), большую эмоциональность и, в общем, глубокий дефицит сопротивляемости аффектам; и кроме того, могут быть эпизодически нервное беспокойство, возбуждение, даже приступы страха из-за вазомоторных причин, и иногда зрительные галлюцинации». Он также описывает галлюцинаторные делириозные состояния из-за воздержания, которые сильно напоминают алкоголизм. В дополнение к помраченным состояниям того же рода, Пэтон [225] говорит о раннем возникновении в хронических случаях выраженных симптомов истерии. Развиваются опасение и тревога с легкими подозрениями и моральной деградацией, очень похожей на ту, что вызывается алкоголем. Может быть значительная раздражительность и эгоизм, с намеком на полет идей и двигательное беспокойство. Галлюцинации и бред иногда присутствуют, особенно если алкоголизм является осложняющим фактором. Гиперестезии, парестезии и анестезии обычны. Баркер [226] также говорит о дегенерации характера, проявляющейся этическими дефектами, ложью, эгоизмом и потерей памяти. К симптомам воздержания он относит беспокойство, тревогу, отчаяние, рвоту и делирий. Уайт [227] рассматривает невропатический диатез как наиболее важную причину морфинной или опиумной привычки. У привычных потребителей он отмечал галлюцинаторные состояния с параноидной окраской или определенный делирий. Он также наблюдал бред преследования и отравления, но подчеркивает важность постепенного психического ухудшения.

Одним из наиболее детальных исследований морфинизма, когда-либо проводившихся, стала работа Эрленмейера, чей труд по данному вопросу в третьем издании насчитывал почти пятьсот страниц. Психические расстройства, связанные с интоксикацией, он разделяет на две группы: преходящие и стойкие. К первым относятся состояния тревоги, зрительные галлюцинации и ступорозные приступы; ко вторым — уже описанные интеллектуальные и эмоциональные нарушения. Наблюдается определенное изменение характера, сильно напоминающее «моральное помешательство», при котором индуцируется искусственное «преждевременное старение» (senium praecox). Он также упоминает отчетливые психозы, возникающие вследствие хронического морфинизма, наиболее распространенным из которых является параноидная разновидность. Симптомы абстиненции при внезапном развитии включают коллапс и делирий. Беспокойная тревога и бессонница могут предварять легкое делириозное состояние. Из них он описал две формы: одну — в виде спокойного, частично помраченного сновидного состояния, и другую — с возбуждением, приподнятым настроением и галлюцинациями. Первая форма встречается чаще. Вторая обычно кратковременна, но может длиться несколько недель или даже месяцев, часто проявляясь параноидными идеями.

Крепелин обращает внимание на важный факт: морфин стимулирует психическую деятельность, одновременно угнетая психомоторные процессы, и поэтому не является логичным средством для вызывания сна. Потребитель чувствует себя способным к гораздо большим усилиям, но ограничен торможением силы воли. Этот психологический механизм определяет разницу между интоксикацией морфином и алкоголем. Ниссль обнаружил, что корковые клетки у отравленных морфином собак уменьшались в размерах, но не разрушались. Окрашивающееся вещество было разреженным и слабо окрашенным, а ахроматическое вещество, напротив, было необычно выраженным. При хроническом морфинизме Крепелин отмечал неустойчивость памяти, снижение умственных способностей и повышенную утомляемость. Чередуются периоды сравнительно хорошего самочувствия и тупой сонливости с истощением или нервным беспокойством. Настроение изменчиво: подавленное, унылое, ипохондрическое, раздражительное или даже самоуверенное и властное. Иногда по ночам возникают состояния тревоги и возможны попытки самоубийства. Крепелин также описывает изменения характера. Пациенты становятся жалостливыми, сверхчувствительными к боли и возражениям, ленивыми, нерешительными, безответственными и пренебрегают своей работой. Их интерес все больше ограничивается самим наркотиком. Хорошо известны их лживость и склонность к обману. Сон сильно нарушен, часто зрительными галлюцинациями. Также проявляются фантастические бредовые идеи. Распространены парестезии и гиперестезии. Рефлексы активны и обычно усилены. Походка неустойчивая или даже атаксическая. Отмечались нарушения речи, паралич глазных мышц, диплопия и потеря аккомодации. Гейман наблюдал типичный корсаковский комплекс. Аппетит утрачен, появляются общая слабость и потеря веса, в моче часто присутствует сахар. Потоотделение, головокружения, спутанность сознания и ступор могут быть вызваны нарушениями кровообращения. Половая функция ослаблена, часты менструальные нарушения. Эти симптомы могут появиться рано или не развиваться годами, в зависимости от индивидуального случая. Крепелин также описывает формы, подобные дипсомании у алкоголиков. Он приписывает их эпилептической или истерической конституции. Многие из его пациентов были явно психопатическими личностями со склонностью к злоупотреблению алкоголем, табаком и кофе. Из тридцати восьми наблюдаемых им пациентов девятнадцать употребляли только один наркотик, десять были зависимы от двух, восемь — от трех, а один пациент — от пяти. К симптомам абстиненции он относит истощение, беспокойство, зевоту, чихание, тревогу, озноб, чувство стеснения, обманы чувств и боли в различных частях тела. Пациент страдает бессонницей и иногда впадает в возбуждение с суицидальными наклонностями. В некоторых случаях развивается состояние, заметно напоминающее белую горячку. В других более выражены галлюцинаторные симптомы. Эти проявления могут длиться несколько дней или несколько недель. Также могут возникать истерические сновидные состояния с галлюцинациями и судорожными припадками.

Кокаин был впервые выделен Гардекой в 1855 году, но получил свое нынешнее название благодаря Ниману. Он не получил широкого распространения до многих лет спустя и не применялся повсеместно в офтальмологической практике примерно до 1884 года. Фрейд в 1885 году обратил внимание на то, что малые дозы кокаина вызывают стимуляцию психической деятельности с эйфорией и повышенной способностью как к умственному, так и к физическому труду. Мангейм, который в 1891 году проанализировал девяносто девять случаев отравления кокаином, обнаружил, что первыми симптомами были сонливость и глубокий сон, иногда сменявшиеся комой и коллапсом. Он наблюдал, что некоторые пациенты становились беспокойными и возбужденными, испытывали головокружение, попеременно смеялись и плакали, в то время как другие были очень разговорчивы и беспокойны, расхаживая взад-вперед пьяной походкой. Обычно после этого он отмечал полную амнезию.

Первое исследование психозов, вызванных кокаином, было проведено Эрленмейером в 1886 году. Как он впоследствии скромно заметил: «Этот первый отчет о кокомании, основанный на тринадцати случаях, полностью исчерпал тему, и к опубликованной тогда симптоматологии не было добавлено ничего существенного». Он обнаружил, что это почти всегда сочетается с морфинной зависимостью. Вероятно, это было связано с тем, что кокаин одно время широко использовался при лечении морфинизма. Хотя усвоение пищи не нарушается и гастрит не был симптомом, Эрленмейер обычно отмечал значительное снижение массы тела, в некоторых случаях до двадцати-тридцати процентов за несколько недель. Сон сильно нарушен, бессонница является правилом. Наиболее распространенная форма психического расстройства, по его наблюдениям, состоит из приступов буйного возбуждения, сопровождающихся бредом преследования. Могут случаться опасные импульсивные нападения. Однако очень часто наблюдались преходящие состояния спутанности сознания с галлюцинациями слуха и зрения, сменявшиеся психическим распадом и потерей памяти. Зрительные галлюцинации обычно появляются рано. Распространенным и своеобразным симптомом является появление темных пятен и точек на белом фоне, что Эрленмейер приписывал множественным скотомам. Слуховые галлюцинации он также находил частыми. Обманы чувств порождают странные идеи, такие как присутствие «кокаинового жучка», которого пациент часто пытается поймать. Многоречивость — еще одна характерная черта болезни, на которую он указывает. В качестве симптомов абстиненции он описывает формы депрессии со слабостью воли. Баркер упоминает психозы острого галлюцинаторно-спутанного типа как результат кокаинизма.

Крафт-Эбинг говорит об эпизодических токсических делириях со зрительными и слуховыми галлюцинациями, напоминающими таковые при алкоголизме и сопровождающимися бредом преследования или ревности с видениями множества мелких животных и т. д. Делириозных состояний вследствие абстиненции он не наблюдал.

При остром кокаинизме Крепелин отмечает учащение пульса, снижение артериального давления и появление возбуждения типа интоксикации с приятным ощущением тепла и благополучия. Изначально наблюдается двигательное возбуждение, сменяющееся со временем слабостью. Это несколько похоже на реакцию, вызванную алкоголем, но более выражено. Малые дозы заставляют потребителя чувствовать себя приподнятым, разговорчивым и склонным к плодовитому письму. Он чувствует значительно возросшую эффективность, но не демонстрирует соответствующей продуктивности. Большие дозы вызывают делириозное возбуждение со склонностью к внезапному коллапсу. После длительного употребления наркотика наступает состояние нервного возбуждения с повышенной восприимчивостью к интоксикации, легким полетом идей, сниженной способностью к умственному напряжению, потерей силы воли и ухудшением памяти. Пациент занят совершенно бесполезной деятельностью, весьма многоречив и пишет непрерывно. Он становится ненадежным, забывчивым, беспорядочным и небрежным в своем поведении. Настроение колеблется между благополучием, раздражительностью, подозрительной тревогой и эмоциональной тупостью. Крепелин говорит о большой потере веса, усиленных рефлексах, расширенных зрачках, учащенном пульсе и т. д. Бессонница — частый симптом. Характерным психозом кокаина, однако, по его мнению, является параноидное состояние, несколько напоминающее алкогольные формы. Начало обычно внезапное, с раздражительностью, подозрительностью и тревожным беспокойством, наряду с внезапным развитием галлюцинаций различного рода. Слуховые галлюцинации особенно многочисленны и очень активны. Окружение пациента кажется странным и нереальным. Он видит всевозможные картины самого реалистичного типа. Очень распространены тактильные галлюцинации. Пациент часто стреляет в своих воображаемых преследователей или пытается покончить с собой, чтобы спастись от них. Типичным симптомом является появление бреда ревности. При всем этом пациент обычно хорошо ориентирован. Лишь изредка наблюдается помрачение сознания и спутанность. Однако критика всегда отсутствует. Даже при ясном сознании бредовые идеи твердо сохраняются. Настроение возбужденное, раздражительное, иногда гневное и озлобленное, но чаще всего подавленное и подозрительное. Поведение характеризуется беспокойством и неуверенностью. Обычно отмечается выраженная многоречивость, временами напоминающая сознательный делирий. Все развитие этих состояний происходит быстро, часто в течение нескольких недель. Во многих случаях они исчезают так же быстро.

Хронический кокаинизм очень похож на алкогольные состояния. Однако с симптоматической точки зрения параноидные кокаиновые психозы занимают относительно промежуточное положение между алкогольным делирием и параноидными состояниями.

В экспериментах на собаках Ниссль обнаружил окрашиваемость ахроматического вещества в нейронах, начинающееся сморщивание клеточных ядер и небольшое увеличение количества лейкоцитов в мягкой мозговой оболочке и сосудах.

Хлоралгидрат, который применяется в медицине с 1869 года, гораздо реже является причиной психических расстройств, чем морфин или кокаин. Крафт-Эбинг описывает его употребление, обычно в сочетании с другими наркотиками, как вызывающее угрюмость, депрессию и психическую тупость. Он также говорит о делирии вследствие внезапной отмены. Это состояние, по его словам, может быть вызвано и паральдегидом. Тяга к хлоралу у тех, кто приобрел привычку, гораздо менее интенсивна, чем к морфину или кокаину. По этой причине другие наркотики очень легко заменяются. Длительное употребление ведет к пищеварительным расстройствам, запорам, чередующимся с диареей, желтухе, приливам крови к лицу, гиперемии конъюнктивы, ощущению полноты в голове, сердцебиениям, слабому пульсу, одышке и общему истощению с эритематозными, крапивными или пустулезными высыпаниями на коже и т. д. Появляются гиперестезии, анестезии, парестезии, боли в конечностях, ощущения жара и холода, тремор, периодическая потеря мышечной силы и иногда атаксия. Рефлексы обычно снижены. Наблюдались эпилептиформные судороги, хотя они встречаются редко. Психические расстройства при употреблении хлорала изучал Уилсон. Он описывает потребителя как «тупого, апатичного, сонливого, склонного пренебрегать своими обычными обязанностями и делами. Он проводит большую часть времени в состоянии сновидной летаргии или в глубоком и продолжительном сне, от которого просыпается не отдохнувшим и с болью». Головная боль — почти постоянный симптом. Она связана с «спутанностью мыслей, неспособностью разумно поддерживать беседу или четко артикулировать, а также другими признаками мозговой гиперемии». Головокружение также обычно. Психическое состояние характеризуется тупостью, апатией и спутанностью, чередующимися с периодами раздражительности и беспокойства. Депрессия не так выражена, как при морфинизме. Неспособность сосредоточиться, потеря памяти и интеллектуальное ослабление являются терминальными состояниями. Иногда в тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации, бред, помрачение сознания и состояния возбуждения. Симптомы абстиненции — головная боль, бессонница, невралгия, боли в конечностях, нервозность, беспокойство и ощущение ползания мурашек. Различные авторы упоминали делирий, подобный алкогольному.

Касамажор описал два типа психических расстройств вследствие употребления бромидов: состояние апатии с тупостью и активный делирий. Первое характеризуется апатией, тупостью, сонливостью, слабостью и ухудшением памяти и часто наблюдается у эпилептиков, подвергавшихся длительным периодам лечения бромидами. Он также сообщил о токсических делириях, проявляющихся выраженными галлюцинациями с психомоторным беспокойством, конфабуляциями и парафазией. Это может сопровождаться неравномерными, вялыми зрачками, усиленными или неравномерными коленными рефлексами, тремором, клонусом стоп и неустойчивой походкой — общее состояние, напоминающее парез. Хох также сообщил о случаях, проявляющихся галлюцинациями, помрачением сознания, дезориентировкой, амнезией, конфабуляциями и афатическими нарушениями, вместе с физическими признаками, имитирующими общий парез. О'Мэлли и Франц описали несколько похожие симптомы в случае, проявлявшемся расширенными вялыми зрачками, преувеличенными коленными рефлексами, клонусом стоп, тремором и неустойчивой походкой и т. д. Психическое расстройство характеризовалось спутанным сновидным состоянием с галлюцинациями, дефектом памяти, нарушением внимания и выраженной склонностью к конфабуляциям. Конфабуляции, по их мнению, свидетельствовали скорее о делириозном происхождении, чем о корсаковском комплексе.

Первые упоминания о психозах, вызванных отравлением свинцом, по-видимому, принадлежат Деэну в 1771 году. Танкерель де Планш опубликовал свою работу «Encephalopathia Saturnina» в 1836 году. Он выделил три формы этого состояния: делириозную, коматозную и судорожную. Эдсалл описывает как энцефалопатии все церебральные симптомы, обусловленные хроническим отравлением свинцом. В дополнение к преходящим гемиплегиям, афазии и хореиформным движениям он указывает на возникновение истерических проявлений, таких как гемианестезии, связанные со вспышками возбуждения. Часто возникают кома и состояния помрачения сознания. Они могут сопровождаться судорогами. В делириозной форме может наблюдаться выраженное возбуждение с психомоторной активностью. Галлюцинации обычны, особенно в алкогольных случаях. Нередко встречается бред преследования. Обычно на протяжении всего приступа наблюдается повышение температуры. Делирий может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Сообщалось о симптомокомплексах, сильно напоминающих общий парез. Крафт-Эбинг говорит о психозах, характеризующихся психической депрессией, чувствами угнетенности, раздражительностью, легким бредом преследования и ужасающими галлюцинациями. Также упоминаются эпилептиформные припадки, параличи и тремор. Он ссылается на делирии, которые могут возникать спонтанно или следовать за начальным ступором, и называет хронические свинцовые психозы токсическими галлюцинаторно-спутанными состояниями. Шесть случаев такого рода были описаны Бартенсом в 1887 году. Оппенгейм иногда обнаруживал истерические симптомы, связанные с хроническим отравлением свинцом. Рейнер обнаружил психические расстройства, которым предшествовали такие предвестники, как головная боль, беспокойство, нарушение сна, ужасающие сновидения, шум в ушах, вспышки света, трудности с мышлением и депрессия. Это заканчивалось через несколько дней делирием, характеризующимся тревогой и зрительными галлюцинациями. Другие случаи проявлялись более выраженной депрессией и ступором, иногда чередующимися с делирием и буйным возбуждением, сопровождавшимися галлюцинациями и дефектами речи. Амавроз и судороги часто упоминаются как обычные симптомы. Состояния, подобные общему парезу, были отмечены различными наблюдателями.

В медицинской литературе было очень мало публикаций на тему психозов, вызванных мышьяком. Обсуждая формы отравления этим наркотиком, Эдсалл выразил мнение, что «выраженные психические симптомы необычны». Касамажор утверждает, что «в очень тяжелых случаях отмечались нарушения памяти, а в некоторых — типичный корсаковский полиневритический психоз». Согласно Оппенгейму, повышение температуры, связанное с делирием, может наблюдаться в начале отравления мышьяком, а также может возникнуть позже в ходе болезни. Психозы, вызванные мышьяком, не упоминались Крафт-Эбингом, Арндтом, Шуле, Циеном или Крепелином.

Эдсалл упоминает в качестве симптомов хронического отравления ртутью головную боль, беспокойство, психическую депрессию и слабость. Наиболее яркими чертами являются тремор и своеобразное эмоциональное расстройство, называемое «эритизмом». Распространен тремор губ и лицевых мышц, отмечались нарушения речи и хореиформные движения. Также сообщалось о симптомах, напоминающих неврастению и истерию. Наунин описал возбуждения, вызванные ртутью, характеризующиеся тревогой и страхами с галлюцинациями и бессонницей. Он также говорит о маниакальных приступах, депрессиях и психическом распаде как сопутствующих состояниях.

Аргирия, или хроническое отравление серебром, как говорят, часто сопровождается выраженной чувствительностью и периодическими эпизодами настоящей депрессии из-за обесцвечивания и пигментации лица.

Психозы, вызванные различными газами, встречаются изредка. Светильный газ — довольно распространенное средство самоубийства, как показывают газеты. Было установлено, что причиной смерти в этих случаях является окись углерода, которая также часто упоминается как ответственная за асфиксию рабочих в гаражах и других местах, где используются бензиновые двигатели. Это иногда происходит из-за неправильной вентиляции прачечных, машинных отделений, газовых заводов, чугунолитейных цехов и т. д. Эти состояния были очень полно изучены О'Мэлли. Психические расстройства, вызванные окисью углерода, описываются как характеризующиеся внезапным приступом спутанности сознания и помрачения, связанным с периодом полной амнезии. Могут наблюдаться нарушения внимания, и иногда сильно напоминается корсаковский психоз с ухудшением памяти и склонностью к конфабуляциям. Это состояние может быть преходящим или длиться много месяцев. После выздоровления пациент обычно не имеет воспоминаний о каких-либо событиях, происходивших после момента отравления. Сразу после начальной потери сознания могут быть периоды возбуждения или делириозные состояния с афатическими нарушениями. В хронических случаях часто наблюдается бред преследования. Психоз часто развивается только через несколько недель или месяцев после самого отравления. Несколько наблюдателей упоминали маскообразное выражение лица с эмоциональным безразличием, апатией и вспышками смеха. Настроение описывалось как характеризующееся эмоциональной нестабильностью. О'Мэлли обращает внимание на важный факт: психическое расстройство могло быть причиной попыток самоубийства, а не результатом отравления газом. Спутанные делириозные состояния вследствие отравления окисью углерода, а также состояния, напоминающие корсаковскую болезнь, были описаны Крепелином. Несколько случаев, несколько похожих на описанный О'Мэлли, наблюдались в Бостонской государственной больнице.

Анализ статистики американских учреждений показывает, что психозы, вызванные наркотиками и другими экзогенными ядами, в этой стране довольно редки. Они составляли лишь 0,39 процента от числа госпитализаций в государственные больницы штата Нью-Йорк в течение восьми лет. Число поступивших в больницы Массачусетса еще меньше. Из общего числа 70 987 первичных госпитализаций в сорок восемь больниц в шестнадцати различных штатах было только 324 случая, вызванных экзогенными ядами. Это составило 0,65 процента от общего числа поступивших. Интересно отметить, что в течение восьми лет, когда в государственные больницы штата Нью-Йорк было принято 49 640 случаев, было зарегистрировано 154 случая психоза вследствие употребления опия или морфина, пять — вследствие металлических ядов, восемнадцать — вызванных газами и девять — неуточненных типов. За этот период времени не было зарегистрировано ни одного случая неосложненного кокаинизма.

314 наркоманов в государственных больницах всей страны, согласно переписи от 1 января 1920 года, о которой сообщил Национальный комитет по психической гигиене, составляли 0,15 процента психических больных, находившихся на лечении в этих учреждениях на ту же дату. 808 наркоманов, показанных той же переписью во всех учреждениях Соединенных Штатов, как государственных, так и частных, составляли 0,34 процента психических больных, зарегистрированных ими. Тот факт, что в частных больницах по той же переписи было 4,5 процента наркозависимых, показателен. Это указывает на то, что такие случаи в основном обслуживаются в учреждениях этого типа, и, кроме того, что их число очень мало.

Результат расследований, проведенных в 1919 году комитетом, назначенным министром финансов Соединенных Штатов, представляет большой интерес в свете числа наркотических психозов, пролеченных в наших государственных больницах. Отчет комитета показывает расчетное ежегодное потребление опия на душу населения в Италии — 1,25 грана; Германии — два грана; Франции — три; Голландии — 3,5; и Соединенных Штатах — тридцать три грана. Здесь потребляется больше опия, чем в любой другой стране мира. Комитет придерживался мнения, что девяносто процентов его использовалось не в медицинских целях. Расчетное число зависимых в Нью-Йорке в то время, согласно отчету городского комиссара здравоохранения, составляло 103 000 человек. Анкета, разосланная комитетом врачам, зарегистрированным в соответствии с Законом Харрисона, показала, что число случаев, находящихся на лечении от морфинизма в различных частях страны, было следующим: Калифорния — 3 338; Коннектикут — 11 740; Иллинойс — 8 218; Индиана — 8 438; Массачусетс — 14 770; Нью-Джерси — 5 900; Нью-Йорк — 37 095; Пенсильвания — 10 202 и т. д. Расчетное число потребителей наркотиков в Соединенных Штатах было указано как один миллион, а сумма денег, ежегодно расходуемая ими, по имеющимся сведениям, приближалась к шестидесяти одному миллиону долларов. В свете этих заявлений число психозов, зарегистрированных в больницах, поразительно.

ГЛАВА IX ПСИХОЗЫ ПРИ ПЕЛЛАГРЕ

Происхождение пеллагры окутано тайной. Хотя впервые она была описана Касалем, название, которое сейчас носит болезнь, было предложено Фрапполи в 1771 году. В то время он упоминал, что она имеет древнее происхождение и, вероятно, идентична «пелларелле», зарегистрированной в Милане в 1578 году. Найлс придерживается мнения, что своеобразная болезнь, существовавшая среди американских индейцев и упомянутая Баруино в 1600 году, почти наверняка была пеллагрой. Интересно отметить, что он приписывал ее употреблению кукурузы. Болезнь наблюдалась в Испании Гаспаром Касалем в 1735 году и появилась в Италии примерно двадцать пять лет спустя. Из 4 404 поступивших в больницу Святого Климента в Венеции в период с 1873 по 1880 год более тридцати процентов имели симптомы пеллагры. В 1912 году, по словам Найлса, число случаев в Италии оценивалось примерно в сто тысяч. Впервые болезнь, по-видимому, была зарегистрирована во Франции в 1818 году. В Египте она была распространена по крайней мере с 1892 года, и говорят, что она встречалась там еще в 1847 году. Случаи были зарегистрированы в этой стране Джоном П. Греем в Государственной больнице Ютики и Тайлером в больнице Маклин в Сомервилле, штат Массачусетс, в 1863 году. Сейчас считается, что она была очень распространена в тюрьмах Андерсонвилл и Либби во время гражданской войны, хотя в то время не была диагностирована как таковая.

В этой стране было зарегистрировано мало случаев до 1907 года, когда она была обнаружена в Государственной больнице Колумбии, Южная Каролина, Бэбкоком. Пеллагра составляла семь процентов от числа госпитализаций в это учреждение в 1908 году, пятнадцать процентов в 1909 году, двадцать — в 1910 году, более двадцати семи — в 1911 году и двадцать шесть процентов в 1915 году. Шестьдесят один процент смертей в больнице в последнем году был вызван этой болезнью. Санитарный врач штата сообщил о четырехстах случаях в Южной Каролине в 1909 году и шести тысячах в 1914 году. Бэбкок сейчас придерживается мнения, что пеллагра, несомненно, существовала в Колумбии в течение двадцати лет или более, прежде чем ее значение было осознано. В 1910 году болезнь была обнаружена в тридцати различных штатах и составляла около трех тысяч случаев. Из них наибольшее число приходилось на Вирджинию, Северную Каролину, Южную Каролину, Джорджию, Алабаму, Миссисипи, Луизиану, Техас и Иллинойс. Важность этого вопроса уже была признана, и в 1909 году в Колумбии была проведена национальная конференция по этому предмету. В том же году губернатор Иллинойса назначил комиссию для проведения тщательного изучения пеллагры в этом штате. Болезнь стала предметом детального расследования и изучения Службой общественного здравоохранения Соединенных Штатов, и этим ведомством было выпущено несколько публикаций.

Несмотря на обширную дискуссию и научные исследования последних нескольких лет, вопрос об определенной этиологии пеллагры до сих пор не решен окончательно. Теория маиса или индейской кукурузы была впервые выдвинута Мазари в 1810 году. Он полагал, что симптомы обусловлены дефицитом глютена. Сетте в 1826 году приписал болезнь грибку (scimelpige), растущему на кукурузе и производящему яд из масла в зерне. Головня кукурузы, «Ustilago Maydis», была предложена как возможный фактор Пари в 1860 году. В 1872 году Ломброзо сформулировал свою токсическую теорию: «При пеллагре мы имеем дело с интоксикацией, вызванной ядами, развивающимися в испорченной кукурузе под действием определенных микроорганизмов, самих по себе безвредных для человека». Он также объявил об открытии «пеллагрозеина», токсического вещества, извлеченного из испорченной кукурузы. В 1902 году Чени выдвинул теорию, что болезнь вызвана действием определенных плесеней, таких как aspergillus fumigatus и flavescens. Комиссия по пеллагре Иллинойса в 1911 году пришла к выводу после детального расследования предмета, что первичным этиологическим фактором является живой микроорганизм неизвестной природы, что вероятным источником инфекции является желудочно-кишечный тракт и что недостаточное количество животного белка в рационе, вероятно, действовало как предрасполагающая причина. Функ в 1914 году предположил витаминную недостаточность в рационе, вызванную потреблением кукурузы чрезмерной очистки. Фогтлин в том же году выразил мнение, что болезнь является по существу хронической интоксикацией: «Хотя агенты, действующие при этой интоксикации, пока неизвестны, я склонен полагать, что токсические вещества существуют в некоторых растительных продуктах, не обязательно испорченных, которые, если потребляются человеком в течение длительного периода времени, могут оказывать вредное воздействие на некоторые органы тела... Вероятно, это больше, чем просто совпадение, что население той части мира, в которой пеллагра является эндемичной, живет на преимущественно растительной диете».

В 1916 году Кох и Фогтлин провели исследование химических изменений, обнаруженных в нервной системе при пеллагре, которое было очень значимым по своим результатам. Они обнаружили увеличение содержания воды при уменьшении белков и липоидов, причем последняя реакция объяснялась дегенерацией белого вещества. Также наблюдалось относительное увеличение содержания холестерина, рассматриваемое как компенсаторная защитная функция, направленная на восполнение потери липоидов. Наиболее выраженные химические изменения были обнаружены в спинном мозге. При кормлении обезьян и крыс исключительно растительной диетой экспериментально были вызваны изменения химической реакции мозга и спинного мозга почти точно такого же типа.

Голдбергер в 1916 году сделал интересный отчет о серии расследований, проведенных Службой общественного здравоохранения Соединенных Штатов в Джексоне, Миссисипи. Большое количество случаев пеллагры лечили путем значительного дополнения рациона свежим мясом, молоком и бобовыми овощами. Содержание углеводов было уменьшено в то же время, но кукуруза не была полностью исключена. Из 209 изученных случаев 172 оставались под постоянным наблюдением, при этом рецидив симптомов произошел только в одном случае. В аналогичном эксперименте, проведенном в Санатории штата Джорджия, семьдесят два пациента, у всех из которых ранее наблюдались приступы, лечились в течение года без симптомов. Ряду добровольцев в Пенитенциарной системе штата Миссисипи была предложена тестовая диета, состоящая из пшеничной муки, кукурузной муки, крупы, кукурузного крахмала, белого полированного риса, гранулированного сахара, тростникового сиропа, сладкого картофеля, свиного жира, капусты, кормовой капусты, ботвы репы и кофе. Из одиннадцати заключенных, получавших эту диету, у шестерых развился типичный дерматит с легкими нервными и желудочно-кишечными симптомами. Результаты этих расследований не были предложены Службой общественного здравоохранения Соединенных Штатов как убедительное и неопровержимое доказательство этиологии пеллагры, которая до сих пор должна рассматриваться как вызывающая некоторые сомнения. Диетические факторы, связанные с возникновением болезни, находятся под серьезным рассмотрением уже столетие или более.

Эта информация была дополнена изучением пеллагры среди общего населения общин хлопчатобумажных фабрик в Южной Каролине. При сравнении рационов пеллагрозных домохозяйств с рационами семей, избежавших инфекции, было обнаружено, что первые потребляли меньше мяса, молока, масла, сыра и яиц. Ценность их диеты в калориях и белках была ниже. Более того, поставляемые белки были в большей степени из злаков, гороха, фасоли и т. д. Содержание углеводов также было ниже. Они пришли к выводу, что конкретные затронутые моменты заключались в следующем:

«1. Физиологически дефектное снабжение белком,

«2. Низкое или неадекватное снабжение жирорастворимым витамином,

«3. Низкое или неадекватное снабжение водорастворимым витамином, и

«4. Дефектное минеральное снабжение».

Они также придерживались мнения, что болезнь можно предотвратить, «включив в рацион адекватное количество продуктов животного белка (особенно молока, включая масло, и постного мяса)».

Робертс в 1920 году провел исследование двадцати пяти случаев пеллагры, встретившихся в частной практике. В каждом случае болезнь развивалась в семьях, обеспеченных изобилием пищи всех видов. Однако анализ фактического потребления показал, что «ни один из пациентов не питался полноценной, сбалансированной диетой из мяса, молока, яиц или полезных овощей». Либо они страдали от недостатка питания в каждом случае, либо они питались практически той же диетой, которую Голдбергер использовал экспериментально при вызывании пеллагры.

Как определено Баркером, пеллагра «есть болезнь, характеризующаяся своеобразными кожными, пищеварительными, нервными и психическими расстройствами, обычно протекающая хронически, с периодическими обострениями, но иногда развивающаяся остро и быстро переходящая к смертельному исходу». Он говорит о болезни как развивающейся в течение зимних месяцев, обычно с неврастеническими проявлениями — утомляемостью, бессонницей, легким головокружением и чувствами опасения, за которыми позже весной следуют пищеварительные расстройства. На участках поверхности кожи, подверженных воздействию солнца, развивается эритема, сменяющаяся дерматитом. Нервные и психические симптомы могут появиться позже. В некоторых случаях болезнь имеет тенденцию к рецидиву каждую весну. Кожные поражения были описаны как характерная «маска», проявляющаяся на лице, пеллагрозный воротник, лентовидная сыпь на шее, «ожерелье» Касаля, распространяющееся вниз по грудине, пеллагрозная «бабочка», «перчатки» и т. д. Более распространенные пищеварительные расстройства — стоматит и глоссит, желудочные расстройства и диарея. Наблюдаемые неврологические симптомы включают гиперестезию, парестезию, анестезию, тремор, параличи, мышечные боли, усиленные рефлексы и периодические судороги.

Литература о пеллагре и связанных с ней психических расстройствах была детально проанализирована Бэбкоком. Следующие ссылки появляются в комплексном исследовании этого предмета, проведенном им в 1910 году. Гризингер описал пеллагрозные психозы как характеризующиеся смутным, бессвязным делирием, сопровождающимся многоречивостью и потерей памяти без какого-либо буйного возбуждения или особого расстройства интеллекта. Депрессия постепенно переходит в оцепенение всех психических сил вместе с мышечной слабостью, состояние, напоминающее общий парез. Монджери утверждает, что психозы обычно начинаются с периода депрессии, сопровождающейся ипохондрическими идеями. За этим следует спутанность и галлюцинации слуха. Появляется бред преследования с выраженной склонностью к самоубийству через утопление. Преступления различного рода могут быть вызваны параноидным состоянием, которое обычно заканчивается распадом. Говоря о хронических и острых формах, Бьянки говорит: «Первая характеризуется общей депрессией, меланхолией, спутанностью, медленным слабоумием, парестезиями и атаксической походкой. Контрактуры и подергивания отсутствуют, хотя в большинстве случаев рефлексы преувеличены. В острой форме мы имеем быстрое повышение температуры, от 39° до 41° C; интенсивное нервно-мышечное возбуждение, подергивания, контрактуры, мышечную ригидность, преувеличенные рефлексы и спутанность с фазами экзальтации. Существует множество промежуточных форм, в которых мы наблюдаем большое разнообразие психических феноменов, а также чередования возбуждения и депрессии. Фазы ремиссии и кажущегося выздоровления наблюдаются, особенно в определенные сезоны». Режи цитируется следующим образом: «Признано, что наиболее распространенной формой психоза при пеллагре является психическая спутанность с меланхолией или сновидным делирием. Это происходит более или менее выраженно в большинстве случаев. Это проявляется инерцией, пассивностью, безразличием, значительным оцепенением; бессонницей, галлюцинациями, часто ужасающими, как зрения, так и слуха; бредовыми концепциями с навязчивыми идеями безнадежности, проклятия, страха, тревоги, преследования, отравления; одержимости дьяволами и ведьмами, отказа от пищи и столь выраженной склонностью к самоубийству, и к самоубийству через утопление, что Стромбио дал ему название гидромания. Эта меланхолическая депрессия, которая может достигать в определенных случаях даже ступора, всегда основана на фундаменте притупления, интеллектуальной вялости и значительной общей слабости, которая становится постоянной и заканчивается постепенно слабоумием, по мере того как пеллагрозная кахексия делает новые успехи. Она сопровождается иногда полиневритом. Психическая спутанность пеллагриков может, вместо того чтобы переходить непосредственно в слабоумие, превратиться в хроническую психическую спутанность. Можно наблюдать при пеллагре, как и при всякой тяжелой интоксикации, болезненное состояние, напоминающее общий парез (пеллагрозный псевдообщий парез). Это происходит особенно в случаях, где вместо привычных меланхолических идей пациенты представляют идеи удовлетворения и богатства». Прокопиу обнаружил своих пациентов «грустными, апатичными, молчаливыми; в более продвинутой стадии они меланхоличны и впадают иногда в абсолютный мутизм, или отвечают с трудом, и имеют вид не понимающих того, что им говорят. Иногда эта меланхолия сопровождается ступором и ведет бедных пеллагриков к слабоумию». Он также говорит о возникновении внезапных вспышек маниакального возбуждения. Танци ссылается на существование как пеллагрозной мании, так и меланхолии, но говорит о характерной аменции, «которая проявляется остро в потере времени и места, потере памяти, спутанности, галлюцинациях и парестезиях, из которых возникают болезненные импульсы и бред. Пеллагрозная аменция часто принимает депрессивную форму, которая имитирует меланхолию, и в некоторых случаях либо время от времени, либо на протяжении всего курса психоза, она сопровождается экзальтацией, которая придает ей некоторое сходство с манией».

Грегор в 1907 году провел тщательный анализ семидесяти двух случаев. Он классифицировал их на семь групп: 1. Неврастения; 2. Острое ступорозное слабоумие; 3. Аменция (острое спутанное помешательство); 4. Острый делирий; 5. Кататония; 6. Психозы тревоги; и 7. Маниакально-депрессивное помешательство. Неврастенические случаи (9,72 процента) проявляли головную боль, боль в области желудка, головокружение, парестезию и вялость, с чувством беспокойства и тревоги, а также неопределенными опасениями. Было чувство психической неспособности и ощущение болезни, вместе с легкой депрессией и ипохондрическими тенденциями. Случаи, диагностированные как острое слабоумие (13,88 процента), были того же общего типа, но с более продвинутыми симптомами. Они показывали решительный ступор, склонный к ремиссии, глубокую психическую депрессию, чувство недостаточности и «своеобразные субъективные неприятности». Склонность к самоубийству была заметной и заставляла некоторых называть эту группу меланхолией. Многие случаи показывали постепенное развитие аффективного ступора. Иногда возникали кататонические симптомы и стереотипии. Нарушения памяти были хорошо выражены в этой форме. Психозы неизменно исчезали вместе с симптомами пеллагры. Группа аменции (44,44 процента) включала длительные случаи с ремиссией и интермиссиями. Часто появлялись ужасающие галлюцинации и буйное двигательное возбуждение, за которыми следовал ступор, иногда прерываемый делирием. Галлюцинации обычно присутствовали, и у некоторых были сновидные состояния. Эти случаи часто заканчиваются неблагоприятно. Острый делирий составлял 2,7 процента из семидесяти двух случаев, а кататония встречалась в 13,8 процента. Эти случаи быстро переходили в слабоумие. Психозы тревоги (4,16 процента) были диагностированы в нескольких случаях, но осложнялись периодическими ступорами. Два и семь десятых процента случаев были классифицированы как маниакально-депрессивное помешательство. Мобли, согласно Бэбкоку, обнаружил следующие типы, представленные в Санатории штата Джорджия: 1. Острый интоксикационный психоз с психомоторной приостановкой; 2. Инфекционно-истощающий психоз с психомоторной заторможенностью или возбуждением; 3. Симптоматическая меланхолия с психомоторной заторможенностью; и 4. Маниакально-депрессивные психозы.

Сингер в 1915 году предложил следующую классификацию психозов, связанных с пеллагрой:

1. Расстройства, непосредственно вызванные пеллагрозным токсином:

(а) Симптоматическая депрессия; (б) Делириозные картины.

2. Расстройства, основанные на особенностях личного склада, при этом приступ «помешательства» провоцируется пеллагрой;

(а) Маниакально-депрессивные расстройства; (б) Истерия; (в) Психастения; (г) Деменция прекокс; (д) Параноидные развития; и

3. Расстройства, вызванные определенными изменениями мозга, при которых пеллагра является лишь осложнением:

(а) Артериосклеротическое слабоумие; (б) Старческое слабоумие; (в) Предстарческие психозы; (г) Общий паралич душевнобольных.

Он обнаружил психические расстройства того или иного рода примерно в сорока процентах обследованных случаев. Как общее правило, они появлялись после того, как пациент демонстрировал признаки нескольких приступов болезни. Психозы возникали у мужчин в возрасте от двадцати одного до сорока лет и у женщин от сорока одного до шестидесяти. Около девяноста пяти процентов психических расстройств следует приписывать непосредственно воздействию токсина. Оставшиеся пять процентов представляли собой лиц с дефектной нервной организацией или были чисто случайными осложнениями. Сингер обнаружил особенности склада, часто связанные с предрасположенностью к пеллагре. Он также выразил мнение, что хронические формы «помешательства» очень редко вызываются этими болезнями.

Сэнди провел исследование 160 случаев в государственной больнице в Колумбии, Южная Каролина, в 1916 году, основанное на классификации психозов, довольно похожей на ту, что используется сейчас. Он обнаружил, что тридцать пять процентов из них принадлежали к инфекционно-истощающей группе. На самом деле, это вывод, к которому почти каждый пришел бы, читая наблюдения более ранних авторов. Эти случаи обычно характеризовались «более или менее выраженным делирием, сопровождающимся некоторой спутанностью и дезориентировкой, часто также галлюцинациями, сопровождающимися более или менее сильным возбуждением и беспокойством». Физически он обнаружил, помимо хорошо выраженных симптомов пеллагры, признаки тяжелого истощения, потери веса, похудания, лихорадки, сордеса, анорексии и тифозного лица. «В более легких формах этих «делириозных картин», как называет их Сингер в своем вкладе в отчет Комиссии по пеллагре Томпсона-Макфаддена, и как он указывал, периоды помрачения (сознания) могут быть довольно краткими и эпизодическими. В таких случаях в интервалах, когда сознание практически ясное, общее отношение является отношением симптоматической депрессии». Сэнди обнаружил характерные маниакально-депрессивные формы в одиннадцати процентах изученной серии. Депрессивные типы были более распространены. Здесь он обнаружил заторможенность речи и действий с нехваткой идей. В этих случаях он рассматривает пеллагру как лишь возбуждающий этиологический фактор. Прогноз, однако, был не таким благоприятным, как обычно бывает при маниакально-депрессивных психозах, причем смерть часто была обусловлена развитием центрального неврита. В трех процентах от общего числа он обнаружил то, что можно было описать только как симптоматические депрессии, эмоциональное состояние не было таким выраженным, как можно было бы ожидать в маниакально-депрессивной группе. В двенадцати процентах был поставлен диагноз деменции прекокс. В этих случаях пеллагра была лишь инцидентом, а не этиологическим фактором.