«Очерки о наследственности и смежных биологических проблемах»

Я отнюдь не сомневаюсь, что некоторые из реакций, наблюдаемых в организмах, не зависят от адаптации, но такие реакции обычно не являются целесообразными. Любопытно, что Негели упоминает образование галлов у растений среди своих примеров целесообразных реакций на внешние раздражители. Я думаю, однако, что вряд ли можно утверждать, что галлы приносят какую-либо пользу растению: напротив, они могут быть даже очень вредны для него. Галл полезен только насекомому, которое он защищает и снабжает пищей. Недавние и превосходные исследования Адлера и Бейеринка показали, что укол, сделанный орехотворкой (Cynips) при откладке яиц, не является раздражителем, вызывающим галл, как считалось ранее, а что такой раздражитель обеспечивается личинкой, которая развивается из яйца. Присутствие этого маленького, активно движущегося инородного тела стимулирует ткань растения определенным образом, всегда производя результат, который выгоден личинке, а не растению. Для последнего было бы выгодно, если бы оно убило вторгающуюся личинку, либо заключив ее в древесную ткань, лишенную питания, либо отравив ее каким-либо едким секретом, либо просто раздавив ее активным ростом окружающих тканей. Но ничего подобного не происходит: фактически активный рост клеток (образующий так называемую «бластему» Бейеринка) происходит вокруг эмбриона, пока он еще заключен в яйцевую оболочку; но рост не таков, чтобы раздавить эмбрион, который остается свободным в полости, так называемой личиночной камере, которая образуется вокруг него. Было бы неуместно обсуждать здесь вопрос о том, как мы можем представить себе, что растение таким образом вынуждено производить рост, который во всяком случае безразличен и может быть вреден для него; и который, более того, точно приспособлен к потребностям его врага-насекомого. Но во всяком случае очевидно, что это не может быть примером самозащитной реакции на раздражитель и что, следовательно, организм не всегда отвечает на внешние раздражители образом, полезным для самого себя.

Но даже если бы мы могли принять предположение, что целесообразная реакция организма на раздражение является первичным, а не вторично приобретенным признаком, такой принцип ни в коем случае не был бы достаточен для объяснения существующих адаптаций. Негели пытается объяснить некоторые избранные случаи адаптации как прямые результаты внешних раздражителей. Он рассматривает густой волосяной покров млекопитающих в арктических регионах и зимний покров животных в умеренных регионах как прямую реакцию кожи под влиянием холода. Он считает, что рога, когти и бивни животных возникли непосредственно как реакции на раздражители, приложенные к определенным частям поверхности тела при нападении и защите. Эта интерпретация похожа на ту, что была предложена Ламарком в начале этого века. На первый взгляд такое предположение кажется правдоподобным, ибо приобретение густого волосяного покрова млекопитающими умеренных регионов действительно совпадает по времени с холодным временем года. Но возникает вопрос, не является ли производство большего количества волос в начале зимы лишь еще одним примером вторичного признака, подобно принятию зеленого цвета квакшей под раздражением, оказываемым сильным светом.

В случае с волосяным покровом необходимо лишь произвести большее количество структур, подобных тем, что существовали ранее; но как могло быть возможным, чтобы лепестки цветов с их своеобразными и сложными формами развились из тычинок как прямой результат воздействия насекомых, которые посещают их для получения пыльцы и нектара? Как могли ползание этих насекомых и мелкие уколы, сделанные ими, составлять раздражители для производства ускоренного роста? И как можно каким-либо образом объяснить, просто увеличением роста, происхождение структуры, в которой каждая часть имеет свое собственное отчетливое значение и играет своеобразную роль в привлечении насекомых и в процессе перекрестного опыления, осуществляемого ими? Даже если бы многообразные особенности формы можно было объяснить таким образом, как может такое объяснение возможно подойти для окраски цветов? Как можно было бы объяснить белый цвет цветов, которые открываются ночью, как прямой результат ползания насекомых? Как может предположение о такой причине предложить какое-либо толкование того факта, что цветы, открывающиеся днем, окрашены в различные цвета, или того факта, что часто имеется яркое или высокоокрашенное пятно, которое указывает путь к скрытому нектарнику?

Существует, кроме того, большое количество очень поразительных адаптаций в форме и цвете, для которых нельзя найти раздражителя, действующего непосредственно на организм. Можем ли мы представить, что зеленая гусеница, клоп или кузнечик, сидящие среди зеленого окружения, подвергаются таким образом воздействию раздражителя, который непосредственно производит зеленый цвет в коже? Может ли палочник, который напоминает коричневую веточку, подвергаться трансформирующему раздражению, сидя на таких ветках или глядя на них? Или, опять же, если мы рассмотрим явления мимикрии, как может один вид бабочки, летая вместе с другим видом, оказывать на последний такое влияние, чтобы сделать его похожим на первый по внешнему виду? Во многих случаях мимикрии имитируемый и имитирующий виды даже не живут в одном и том же месте, как мы видим у мотыльков, мух и жуков, которые по внешнему виду напоминают столь грозных ос.

Интерпретация адаптации — слабая часть теории Негели, и довольно примечательно, что столь острый мыслитель не осознал этого сам. Почти складывается впечатление, что Негели не хочет понимать теорию естественного отбора. Он говорит, например, рассуждая о взаимной адаптации, наблюдаемой между хоботком, так называемым «языком» бабочек, и цветами с трубчатым венчиком: — «Среди самых замечательных и самых распространенных адаптаций, наблюдаемых в формах цветов, являются венчики с длинными трубками, рассматриваемые в отношении к длинным «языкам» насекомых, которые сосут нектар со дна длинных узких трубок и в то же время осуществляют перекрестное опыление растения. Оба эти приспособления постепенно развивались до их нынешней степени сложности — длиннотрубчатые венчики из тех, что без трубок, и из тех, что с короткими, длинные «языки» из коротких. Несомненно, оба развивались с одинаковой скоростью, так что длина обоих наборов структур всегда оставалась одинаковой».

Никаких возражений против этих утверждений выдвинуть нельзя, но Негели продолжает говорить: — «Но как может такой процесс развития быть объяснен теорией естественного отбора, ибо на каждой стадии процесса адаптация была неизменно полной. Трубка венчика и «язык» должны были достичь, например, в определенное время длины 5 или 10 мм. Если теперь трубка венчика становилась длиннее у некоторых растений, такое изменение было бы невыгодным, потому что насекомые уже не смогли бы получать из них пищу и поэтому посещали бы цветы с более короткими трубками. Следовательно, согласно теории естественного отбора, более длинные трубки должны были бы исчезнуть. Если, с другой стороны, «язык» становился длиннее у некоторых насекомых, такое изменение было бы излишним и должно было бы быть отброшено, согласно той же теории, как ненужная структурная трата. Одновременное изменение в двух структурах должно, согласно теории естественного отбора, быть обусловлено тем же принципом, по которому Мюнхгаузен вытащил себя из болота за свой собственный парик».

Но, согласно теории естественного отбора, дело предстает в совершенно ином свете, чем тот, в котором его выставляет Негели. Цветок и насекомое не соревнуются за большую длину своих соответствующих органов: на протяжении всего постепенного процесса цветок первым удлиняет свой венчик, а бабочка следует за ним. Их отношение не похоже на то, что существует между определенным видом животного и другим, которое служит ему добычей, где каждый стремится быть быстрее, так что скорость обоих увеличивается до максимально возможной степени в ходе поколений. Также они не стоят в том же отношении, что получается между насекомоядным видом птицы и определенным видом бабочки, которая составляет ее основную пищу; в таком случае два совершенно разных признака могут постоянно увеличиваться до своей высшей точки, например, у бабочки сходство с мертвыми и опавшими листьями, среди которых она ищет защиты при преследовании, у птицы острота зрения. До тех пор, пока последнее качество еще способно к увеличению, до тех пор будет выгодно любой отдельной бабочке напоминать лист немного более полно, чем другие особи того же вида; ибо она будет таким образом способна избегать тех птиц, которые обладают несколько более острым зрением, чем другие. С другой стороны, птица с несколько более острым зрением будет иметь наибольший шанс поймать лучше защищенных бабочек. Только таким образом мы можем объяснить постоянное производство таких необычайных сходств между насекомыми и листьями или другими частями растений. На каждой стадии роста и насекомое, и его преследователь полностью адаптированы друг к другу; т. е. они настолько защищены и настолько успешны соответственно, насколько это необходимо для предотвращения того постепенного уменьшения среднего числа особей, которое привело бы к истреблению вида. Но тот факт, что существует полная адаптация на каждой стадии, не мешает двум видам увеличивать те качества защиты и преследования, от которых они соответственно зависят. Настолько далеко от того, чтобы это было так, они были бы неизбежно вынуждены постепенно увеличивать эти качества до тех пор, пока физическая возможность улучшения оставалась с обеих сторон. До тех пор, пока некоторые птицы обладали несколько более острым зрением, чем те, что существовали ранее, до тех пор те бабочки обладали бы преимуществом, у которых сходство с листовым жилкованием было более отчетливым, чем у других. Но с того момента, когда была достигнута максимальная острота зрения, достижимая, при которой, следовательно, все бабочки напоминали листья настолько полно, что даже птицы с самым острым зрением могли не заметить их в покое, — с этого самого момента любое дальнейшее улучшение в сходстве с листьями прекратилось бы, потому что преимущество, которое можно было бы получить от любого такого улучшения, прекратилось бы в то же самое время.

Такое взаимное усиление адаптивных признаков представляется мне одним из важнейших факторов в трансформации видов: оно должно было сохраняться через длинные ряды видов в течение филогенеза: оно должно было затрагивать самые разнообразные части и признаки в самых разнообразных группах организмов.

У некоторых крупных бабочек индийских и африканских лесов — Kallima paralecta, K. inachis и K. albofasciata — часто указывалось, что обманчивое сходство с листом настолько поразительно, что наблюдатель, не получивший никаких намеков на этот предмет, верит, что видит лист, даже когда он очень внимательно рассматривает бабочку. Сходство тем не менее неполное; ибо из шестнадцати экземпляров в коллекциях Амстердама и Лейдена я не смог найти ни одного, который имел бы более двух боковых жилок на одной стороне центральной жилки предполагаемого листа или более трех на другой стороне; в то время как около шести или семи жилок должны были бы присутствовать на каждой стороне. Но от двух до трех боковых жилок вполне достаточно, чтобы произвести высокую степень сходства; на самом деле настолько, что остается только удивляться, как возможно было произвести такую относительно совершенную копию; или как зрение птиц могло стать настолько высокоразвитым, что, быстро летая, они могли воспринимать жилкоподобные отметины; или, говоря точнее, что они могли обнаружить тех особей с меньшим количеством жилок, чем другие. Возможно, что процесс увеличения сходства все еще продолжается у видов рода Kallima; во всяком случае, меня поразили довольно сильные индивидуальные различия в отметинах предполагаемого листа.

С другой стороны, причина увеличения длины трубчатого венчика и «языка» бабочки лежит ни в цветке, ни в бабочке, но ее следует искать в тех других насекомых, которые посещают цветок и крадут его мед, не оказывая никакой помощи в перекрестном опылении. Можно сказать коротко, что нетрубчатые венчики со свободно открытым медом — ибо должно предполагать, что предковая форма была такого рода — постепенно развивались в венчики с глубоко скрытым медом. Весь процесс, по-видимому, был впервые начат цветком, ибо постепенное удаление меда на большую глубину давало преимущество защиты от дождя (Герман Мюллер), в то время как большие количества меда могли быть запасены, и это также увеличило бы число насекомых, посещающих цветок, и сделало бы их посещения более верными. Как только произошло это удаление, ротовые части насекомых начали подвергаться селективному процессу, посредством которого эти органы у некоторых из них удлинялись с той же скоростью, с какой удалялся мед. Как только процесс начался, его продолжение было обеспечено, ибо как только посещающие цветы насекомые были разделены на две группы с короткими и с длинными ротовыми частями соответственно, дальнейшее увеличение длины трубки венчика неизбежно происходило у всех тех цветов, которые особенно выигрывали от верных посещений относительно небольшого числа видов насекомых, а именно тех цветов, у которых перекрестное опыление совершалось более верно таким образом, чем при неуверенных посещениях большого разнообразия видов. Это означало бы, что произойдет еще большее увеличение длины, ибо очевидно, что перекрестное опыление любого цветка будет более верно совершаться насекомым, когда число видов растений, посещаемых им, становится меньше; и, следовательно, перекрестное опыление было бы сделано наиболее верным, когда насекомое стало полностью адаптированным — по размеру, форме, характеру своей поверхности и способу, которым оно получало мед — к особенностям цветка. Те насекомые, которые получают мед из большого разнообразия цветов, обязательно тратят большую часть пыльцы, перенося ее на цветы многих различных видов, в то время как насекомые, которые могут получать мед только из немногих видов растений, должны обязательно посещать многие цветы одного и того же вида один за другим, и они поэтому более обще распределяли бы пыльцу эффективным образом.

Следовательно, трубка венчика и «язык» бабочки, которая осуществляет оплодотворение, продолжали бы увеличиваться в длине до тех пор, пока оставалось выгодным для цветка исключать других менее полезных посетителей и до тех пор, пока было выгодно для бабочки обеспечить исключительное владение цветком. Следовательно, нет никакой конкуренции между цветком и бабочкой, которая его оплодотворяет, но между этими двумя с одной стороны и другими потенциальными посетителями цветка с другой. Дальнейшие подробности относительно преимуществ, которые цветок получает от исключения всех других посетителей, и бабочка от того, что является единственным посетителем цветка, а также относительно многообразных и сложных взаимных адаптаций между насекомыми и цветами, и относительно преимуществ и недостатков, которые следуют из скрытия меда, — будут найдены в работе Германа Мюллера об оплодотворении цветов, в которой все эти предметы подробно обсуждаются и ясно объясняются самым восхитительным образом.

Appendix III. Adaptations in Plants[213].

Хорошо известно, что Кристиан Конрад Шпренгель был первым, кто признал, что формы и цвета цветов не являются делом случая, что они не являются простой игрой природы и что они не созданы для наслаждения человека, но что их цель — привлекать насекомых для выполнения перекрестного опыления. Также хорошо известно, что это открытие — которое было сделано в конце прошлого века и которое вызвало много волнения в то время — было полностью забыто и было снова выведено на свет Чарльзом Дарвином при атаке на ту же проблему.

В своей работе под названием «Открытая тайна природы в строении и оплодотворении цветов» («Das entdeckte Geheimniss der Natur im Bau und der Befruchtung der Blumen»), опубликованной в Берлине в 1793 году, Шпренгель показал на нескольких сотнях случаев, что особенности в строении и цветах цветов были рассчитаны на то, чтобы привлекать насекомых и обеспечивать оплодотворение цветов посредством их участия. Но именно благодаря его преемнику в этой линии исследований вся значимость перекрестного опыления, осуществляемого насекомыми, была прояснена. Дарвин показал, что во многих случаях, хотя и не во всех, намерением природы было избегание самооплодотворения, и он показал, что более сильные и более многочисленные потомки производятся после перекрестного опыления.

После Дарвина несколько исследователей, таких как Кернер, Дельпино и Хильдебранд, уделяли дальнейшее внимание этому предмету, но он был особенно изучен самым тщательным образом Германом Мюллером. Он смотрел на предмет более чем с одной точки зрения и показал путем прямого наблюдения виды насекомых, которые осуществляют перекрестное опыление у различных видов наших местных цветов: он также изучал строение насекомых в отношении к строению цветов и пытался установить взаимные адаптации, которые существуют между ними. Таким образом, ему удалось пролить много света на процесс трансформации у многих видов цветов и доказать, что некоторые насекомые, хотя и бессознательно, являются, так сказать, селекционерами определенных форм цветов. Он не только различал неприятно пахнущие, обычно неприметные цветы («Ekelblumen»), производимые двукрылыми, которые живут на гниющих веществах, и цветы, которые производятся бабочками; но он также различал цветы, разводимые пилильщиками, роющими осами и пчелами. Он даже верит, что в некоторых случаях (Viola calcarata) он может доказать, что цветок, который обязан своей первоначальной формой тому, что его разводили пчелы, был впоследствии адаптирован к перекрестному опылению бабочками, когда он мигрировал в альпийский регион, где последние насекомые гораздо более многочисленны, чем первые.

Хотя, конечно, должно быть много гипотетического в интерпретациях различных частей цветов, предложенных Германом Мюллером, большинство этих объяснений, безусловно, верны, и представляет величайший интерес иметь возможность распознать адаптивный характер деталей, даже когда они кажутся неважными, в строении и цветах цветов.

Сакс предложил очень убедительное объяснение значения листового жилкования и его значимости в отношении функций листьев. Он показывает, что жилкование листа в каждом случае точно адаптировано для выполнения своей цели. Оно должно, во-первых, проводить питательную жидкость в обоих направлениях, и во-вторых, поддерживать тонкие слои ассимилирующих хлорофилловых клеток и растягивать их так, чтобы подвергнуть как можно большую поверхность свету; наконец, оно должно упрочнять лист как защиту от разрывания. Он показывает очень убедительным образом, что все разнообразие листового жилкования может быть понято из этих трех принципов. Здесь, опять же, мы встречаемся с целесообразными устройствами в классе структур, в которых ранее думали, что существует только хаос случайных форм, или, так сказать, простая игра природы с формой.

Appendix IV. On the supposed transmission of acquired characters[217].

Когда я ранее утверждал, что доказательства передачи искусственно вызванных болезней неубедительны, я имел в виду единственные эксперименты, которые, насколько мне известно, могут быть приведены в пользу передачи приобретенных признаков; а именно эксперименты Броун-Секара на морских свинках. Хорошо известно, что он вызвал искусственную эпилепсию у этих животных путем разделения определенных частей центральной, а также периферической нервной системы. Потомки животных, которые приобрели эпилепсию, иногда наследовали болезнь своих родителей.

Эти эксперименты были с тех пор повторены Оберштейнером, который описал их очень точным и совершенно непредвзятым образом. Сам факт не может быть подвергнут сомнению: несомненно, что некоторые из потомков животных, у которых эпилепсия была искусственно вызвана, также сами страдали от эпилепсии вследствие болезни своих родителей. Этот факт может быть принят как доказанный, но, по моему мнению, мы не имеем права заключать из него, что приобретенные признаки могут передаваться. Эпилепсия не является морфологическим признаком; это болезнь. Мы могли бы говорить о передаче морфологического признака только в том случае, если бы определенное морфологическое изменение, которое было причиной эпилепсии, было вызвано нервным поражением, и если бы подобное изменение появилось вновь у потомства и вызвало бы у них также симптомы эпилепсии. Но то, что это действительно происходит, совершенно не доказано; и даже весьма маловероятно. Было доказано только то, что многие потомки искусственно эпилептических родителей малы, слабы и очень скоро умирают; и что другие парализованы в различных частях тела, т. е. в одной или обеих задних или передних конечностях; в то время как другие опять же проявляют трофический паралич роговицы, ведущий к воспалению и образованию гноя. В дополнение к этим симптомам потомки в очень редких случаях проявляют при применении определенных раздражителей к коже тенденцию к тем тоническим и клоническим судорогам вместе с потерей сознания, которые составляют черты эпилептического припадка. Из тридцати двух потомков эпилептических родителей только двое проявили такие симптомы, причем оба они были очень слабыми и умирали в раннем возрасте.

Эти эксперименты, хотя и очень интересные, не позволяют нам утверждать, что отчетливое морфологическое изменение передается потомству после того, как было искусственно вызвано у родителей. Травма, вызванная разделением нерва, не передается, и часть мозга, соответствующая той, что была удалена у родителя, не отсутствует у потомства. Симптомы болезни, несомненно, передаются, но причина болезни у потомства — это реальный вопрос, который требует решения. Симптомы эпилепсии отнюдь не всегда передаются; они фактически отсутствуют в подавляющем большинстве случаев, и та очень малая доля, в которой они все же встречаются, проявляет симптомы других болезней в дополнение к симптомам эпилепсии. Потомство либо совершенно здорово (тринадцать из тридцати случаев), либо страдает от нарушений нервной системы, таких как вышеупомянутый двигательный и трофический паралич, — симптомы, которые не характерны для эпилепсии: однако у некоторых из последних эпилепсия также присутствует.

Если поэтому мы хотим выразить дело правильно, мы не должны утверждать, что эпилепсия передается потомству, но мы должны выразить факты следующим образом: — животные, которые были сделаны эпилептическими искусственными средствами, передают некоторым из своего потомства тенденцию страдать от различных нервных болезней, а именно от двигательного паралича, в меньшей степени от сенсорного и в высокой степени от трофического паралича; в редких случаях, когда симптомы паралича очень выражены, эпилепсия также передается.

Если мы теперь вспомним, что значительное число болезней уже известно как вызванные присутствием живых организмов в теле и что эти болезни могут передаваться от одного организма к другому в форме зародышей, не должны ли мы заключить из вышеупомянутых фактов, что симптомы обусловлены неизвестным микробом, который находит свою питательную среду в нервных тканях, а не предполагать, что они обусловлены морфологическими изменениями, такими как модификация гистологической или молекулярной структуры определенных частей нервной системы? Во всяком случае, было бы труднее понять передачу такого структурного изменения, чем прохождение бациллы в сперматозоид или яйцеклетку родителя. Нет никакого установленного факта, который поддерживал бы первое предположение, но очень вероятно, что передача сифилиса, оспы и туберкулеза объясняется последним методом, хотя бациллы еще не были обнаружены в репродуктивных клетках. Более того, этот метод передачи был жестко доказан в случае мускардиновой болезни шелкопряда. Во всяком случае, мы можем понять таким образом, как случилось, что потомство искусственно эпилептических морских свинок было поражено различными формами нервной болезни, факт, который был бы совершенно непонятен, если бы мы предположили возникновение истинной наследственной передачи морфологического признака, такого как патологическое изменение в структуре какого-либо нервного центра.

То, каким образом искусственная эпилепсия становится явной после операции, также в пользу предложенного выше объяснения. Во-первых, эпилепсия не является результатом какого-либо одного единственного повреждения нервной системы, но она может последовать от множества различных повреждений. Броун-Секар вызвал ее путем удаления части серого вещества мозга и путем разделения спинного мозга, хотя болезнь также следовала от поперечного разреза через половину последнего органа, или от разреза только его передних или задних столбов, или от простого прокола его вещества. Наиболее поразительные эффекты, по-видимому, следовали, когда спинной мозг был поврежден в области между восьмым грудным и вторым поясничным позвонками, хотя результаты иногда также производились повреждением других частей. Эпилепсия также следовала за разделением седалищного нерва, внутреннего подколенного и задних корешков всех нервов, которые проходят к ногам. Болезнь никогда не появляется сразу, но только после истечения нескольких дней или недель, и, согласно Броун-Секару, невозможно заключить, что болезнь не последует за операцией, пока не пройдет шесть или восемь недель без эпилептического припадка. Оберштейнер не наблюдал ни в одном случае первых симптомов болезни в течение нескольких дней после разделения седалищного нерва. После операции чувствительность уменьшается на определенной области на голове и шее, на той же стороне, что и травма. Если животное ущипнуть в этой области (которая называется эпилептической областью, «zone épileptogène»), оно изгибается в сторону поврежденной стороны, и совершаются яростные царапающие движения задней ногой той же стороны. После истечения нескольких дней или даже недель эти царапающие движения, которые являются результатом щипка в вышеупомянутой области, образуют начало полного эпилептического припадка. Следовательно, изменения, непосредственно произведенные разделением нерва, очевидно, не являются прямой причиной эпилепсии, но они только образуют начало патологического процесса, который проводится в центростремительном направлении от нерва к некоторому центру, который, по-видимому, расположен в варолиевом мосту и продолговатом мозге, хотя, согласно другим, он помещен в коре головного мозга. Нотнагель считает, что должны быть произведены определенные изменения, природа которых все еще совершенно неизвестна, но которые могут быть гистологическими или, возможно, исключительно молекулярными по характеру, ведущие к повышенной раздражимости серого вещества соответствующих центров.

Нотнагель считает возможным или даже вероятным, что в тех случаях, в которых за разделением нервов следует эпилепсия, причиной изменений, предложенных им в эпилептическом центре, является neuritis ascendens — воспаление, проходящее вдоль нервов в центральном направлении. Все наше знание о бактериях и о патологических процессах, вызванных ими, по-видимому, указывает на то, что такой neuritis ascendens, как предполагается Нотнагелем, оказал бы важную поддержку гипотезе о том, что искусственная эпилепсия обусловлена инфекцией. Но когда мы далее рассматриваем, что потомство искусственно эпилептических животных может само стать эпилептическим, хотя в большинстве случаев они страдают от множества других нервных болезней (вследствие трофического паралича), я едва ли вижу, как факты могут быть сделаны понятными, кроме как предположением, что в этих случаях того, что я могу назвать травматической эпилепсией, мы имеем дело с инфекционной болезнью, вызванной микробами, которые находят свою питательную среду в нервных тканях и которые приносят передачу болезни потомству путем проникновения в яйцеклетку или сперматозоид.

Оберштейнер обнаружил, что потомство чаще было больным, когда мать была эпилептической, а не отец. Это легко понятно, когда мы помним, что яйцеклетка содержит неизмеримо большее количество вещества, чем сперматозоид, и поэтому может быть чаще заражена микробами и может содержать большее их количество.

Конечно, я не имею в виду утверждать, что эпилепсия всегда зависит от инфекции или от присутствия микробов в нервных тканях. Вестфаль вызвал эпилепсию у морских свинок, ударив их один или два раза резко по голове: эпилептический припадок произошел немедленно и был впоследствии повторен. Очевидно, что присутствие микробов не может иметь ничего общего с таким припадком, но один лишь шок должен был вызвать морфологические и функциональные изменения в центрах варолиева моста и продолговатого мозга, идентичные тем, что были произведены микробами в других случаях. Нотнагель также отчетливо выражает мнение, что эпилепсия «не зависит от одного единообразного и неизменного гистологического изменения, но что симптомы, которые составляют болезнь, могут по всей вероятности быть вызваны различными анатомическими изменениями, при условии, что они происходят в частях моста и продолговатого мозга, которые являются морфологически и физиологически эквивалентными». Точно так же, как сенсорный нерв производит ощущение боли под различными раздражителями, такими как давление, воспаление, инфекция ядом малярии и т. д., так различные раздражители могли бы заставить соответствующие нервные центры развить судорожный припадок, который вместе с его последствиями мы называем эпилепсией. В случае Вестфаля такой раздражитель был бы дан мощным механическим шоком, в экспериментах Броун-Секара — проникновением микробов.

Однако, совершенно отвлекаясь от вопроса о справедливости этого предположения, мы не можем составить никакого представления о средствах, которыми приобретенное морфологическое изменение в определенных нервных клетках — изменение, которое не является анатомическим и, вероятно, даже не микроскопическим, но чисто молекулярным по природе — может быть возможно перенесено в зародышевые клетки: ибо это должно было бы происходить таким образом, чтобы произвести в их крошечной молекулярной структуре изменение, которое после оплодотворения и развития в новую особь привело бы к воспроизведению той же эпилептогенной молекулярной структуры нервных элементов в серых центрах варолиева моста и продолговатого мозга, какая была приобретена родителем. Как возможно всему этому случиться? Какое вещество могло вызвать такое изменение в результирующем потомстве после того, как было перенесено в яйцеклетку или сперматозоид? Возможно, могут быть предложены геммулы Дарвина; но каждая геммула представляет клетку, в то время как здесь мы имеем дело с молекулами или группами молекул. Мы должны поэтому предположить существование специальной геммулы для каждой группы молекул, и таким образом бесчисленные геммулы теории Дарвина должны быть воображены как увеличенные на многие миллионы. Но если мы предположим, что теория пангенезиса верна и что геммулы действительно циркулируют в теле, сопровождаемые другими геммулами из больных частей мозга, и что некоторые из последних проходят в зародышевые клетки особи, — к каким странным результатам привело бы дальнейшее преследование этой идеи? Какое непостижимое число геммул должно встретиться в одной сперматозоиде или яйцеклетке, если каждая из них должна содержать представителя каждой молекулы или группы молекул, которая составляла часть тела на каждой стадии онтогенеза. И все же таково неизбежное следствие предположения, что приобретенные молекулярные состояния определенных групп клеток могут быть переданы потомству. Это предположение могло быть сделано понятным только некоторой теорией преформации, такой как пангенезис Дарвина; ибо последняя теория, безусловно, принадлежит к этой категории. Мы должны предположить, что каждая отдельная часть тела на каждой стадии развития с самого начала представлена в зародышевой клетке как отчетливые частицы материи, которые будут воспроизводить каждую часть тела на ее соответствующей стадии, когда приходит их очередь для развития.

Я только кратко укажу некоторые из неизбежных противоречий, в которые мы вовлечены такой теорией. Одна и та же часть тела должна быть представлена в зародышевой клетке или сперматозоиде многими группами геммул, каждая группа соответствует различной стадии развития; ибо если каждая часть отдает геммулы, которые в конечном итоге воспроизводят часть в потомстве, ясно, что специальные геммулы должны быть отданы для каждой стадии в развитии части, чтобы воспроизвести ту идентичную стадию. И Дарвин вполне логично принимает это заключение в своей предварительной гипотезе пангенезиса. Но онтогенез каждой части в действительности непрерывен и не состоит из отчетливых и раздельных стадий. Мы воображаем эти стадии как существующие в непрерывном ходе онтогенеза; ибо здесь, как и во всех отделах природы, мы делаем искусственные деления, чтобы сделать возможной общую концепцию и получить фиксированные точки в непрерывных изменениях формы, которые в действительности произошли. Точно так же, как мы различаем последовательность видов в ходе филогенеза, хотя произошел только постепенный переход, не пересеченный резкими линиями демаркации, так также мы говорим о стадиях онтогенеза, хотя мы никогда не можем указать, где любая стадия заканчивается и другая начинается. Воображать, что каждая отдельная стадия части присутствует в зародыше как отчетливая группа геммул, кажется мне детской идеей, сравнимой с верой в то, что череп молодого Св. Лаврентия существует в Мадриде, в то время как взрослый череп можно найти в Риме.

Мы неизбежно движимы к таким концепциям, если мы предполагаем, что передача приобретенных признаков имеет место. Теория преформации одна дает возможность объяснения: эпигенетическая теория совершенно неспособна оказать какую-либо помощь в достижении интерпретации. Согласно последней теории, зародыш не содержит никаких преформированных геммул, но он обладает, как целое, такой химической и молекулярной конституцией, что при определенных обстоятельствах из него производится вторая стадия. Например, две первые сферы сегментации могут рассматриваться как такая вторая стадия; эти опять же обладают такой конституцией, что из них может возникнуть определенная третья стадия, и никакая другая, образуя четыре первые сферы сегментации. На каждой из этих стадий произведенные сферы свойственны отчетливому виду и отчетливой особи. Из третьей стадии возникает четвертая и так далее, пока не развит эмбрион, и еще позже зрелое животное, которое может воспроизводить себя. Ни одна из частей такого животного не присутствовала изначально как отчетливые части в яйце, из которого оно было развито, как бы крошечными мы ни воображали эти части. Если теперь унаследованная особенность проявляет себя в любом органе зрелого животного, это будет следствием предшествующих стадий развития, и если бы мы были способны исследовать молекулярную структуру всех этих стадий так далеко назад до яйцеклетки, мы проследили бы назад к последней некоторое крошечное различие молекулярной конституции, которое отличало бы ее от любой другой яйцеклетки того же вида и было предназначено быть причиной последующего появления особенности у зрелого животного. Только с помощью некоторой такой гипотезы мы можем представить причину наследственных индивидуальных различий и тенденций к наследственным болезням. Наследственная эпилепсия была бы понятна таким образом, то есть когда болезнь врожденная и не обусловлена присутствием микробов, как это предположительно имеет место при искусственно вызванной эпилепсии.

Вопрос теперь возникает о том, можем ли мы представить коммуникацию такой травматической и поэтому приобретенной эпилепсии зародышевым клеткам. Это очевидно невозможно согласно эпигенетической теории развития, описанной выше. Каким образом зародышевые клетки могут быть затронуты молекулярными или гистологическими изменениями в варолиевом мосту и продолговатом мозге? Даже если мы предположим, ради аргумента, что центральная нервная система осуществляет трофические влияния на зародышевые клетки и что такие влияния могут состоять из чего-то большего, чем вариации в питательных условиях, и могут даже включать силу изменения молекулярной конституции зародышевой плазмы, несмотря на ее обычную стабильность; даже если мы уступим эти предположения, как мыслимо, что произведенные изменения были бы точной природы и в точном направлении, необходимом для того, чтобы придать зародышевой плазме молекулярную структуру первой онтогенетической стадии эпилептической особи? Как может последняя онтогенетическая стадия ганглиозных клеток в мосту и продолговатом мозге такой особи поставить на зародышевой плазме в зародышевых клетках того же животного — не действительно своеобразную структуру самой стадии — но такую молекулярную конституцию, которая обеспечит конечное появление эпилепсии у потомства? Теория эпигенеза не допускает, что части полновозрастной особи содержатся в зародыше как преформированные материальные частицы, и поэтому эта теория не может позволить, чтобы что-либо было добавлено к зародышевой плазме; но принимая вышесделанное предположение, мы вынуждены предположить, что молекулярная структура всего объема зародышевой плазмы изменена в небольшой степени.

Негели совершенно прав, утверждая, что твердая протоплазма одна, в противоположность жидкой части, т. е. той части протоплазмы, которая перешла в раствор, может действовать как носитель наследственных тенденций. Это представляется несомненно доказанным тем фактом, что количество материала, предоставленного мужским родителем для развития эмбриона, почти у всех животных гораздо меньше, чем количество, предоставленное женским родителем.

У млекопитающих доля, внесенная отцом, вероятно, составляет только около одной стомиллиардной части того, что внесено матерью, и все же, тем не менее, влияние первого в наследственности в среднем равно тому, что оказывается последней. Теперь, с точки зрения эпигенеза, ни одна молекула мозга эпилептического животного не может достичь зародышевой клетки, кроме как в состоянии раствора, и поэтому никакое прямое увеличение зародышевой плазмы не может быть отнесено к таким молекулам, совершенно отвлекаясь от того факта, что такое добавление, даже если бы оно было возможно, не могло бы иметь никакой ценности, потому что последняя стадия эпилептической тенденции должна быть представлена в нервных клетках и нервных волокнах больного мозга, в то время как первая стадия должна быть представлена в зародышевой клетке.

Можно безопасно утверждать, что согласно теории эпигенеза зародышевые клетки не могут быть затронуты, кроме как в отношении их питания. Питательные изменения могут быть воображены как происходящие через варьирующее трофическое влияние нервной системы на половые органы, но структура зародышевой плазмы не может быть изменена простыми питательными изменениями, или во всяком случае она не может быть изменена в том отчетливом и определенном направлении, которое требуется предполагаемой передачей приобретенной эпилепсии.

Таким образом, передача искусственно вызванной эпилепсии не может быть объяснена ни на эпигенетической теории, ни на теории преформации; она может быть сделана понятной только если мы предположим, что появление болезни у потомства зависит от введения и присутствия живых зародышей, а именно микробов. Предполагаемая передача этой искусственно вызванной болезни — единственный определенный случай, который был до сих пор выдвинут в поддержку передачи приобретенных признаков. Я верю, что я показал, что такая поддержка обманчива, не потому, что есть какая-либо неопределенность относительно факта самой передачи, но потому, что это передача, которая не может зависеть от наследственности и по всей вероятности обусловлена инфекцией.

С тех пор как я начал сомневаться в наследовании приобретенных признаков, я не встретил ни одного случая, который мог бы поколебать мое убеждение. Было много примеров, в которых наследственная передача была четко установлена, но ни в одном из них не было оснований предполагать, что передаваемые признаки были действительно приобретенными. Например, Фриц Мюллер недавно сообщил мне о случае, в котором, по его мнению, не может быть сомнений в передаче приобретенных признаков. Его наблюдения настолько интересны в нескольких отношениях, что я процитирую их здесь. В своем письме он пишет: «Среди гибридов двух видов Abutilon, у которых я никогда не наблюдал гексамерных цветков, было одно растение с несколькими такими цветками. Поскольку эти цветки стерильны по отношению к пыльце того же растения, я был вынужден опылить их пыльцой другого растения, несущего только пентамерные цветки, чтобы получить семена от первых. В течение трех недель я исследовал все цветки растения, выращенного из таких семян, обнаружив 145 пентамерных, 103 гексамерных и 13 гептамерных цветков. Я аналогичным образом исследовал цветки другого растения, полученного из семян, взятых с пентамерных цветков тех же родительских растений. Там было 454 пентамерных и 6 гексамерных цветков, и, следовательно, лишь 1,3 процента последних».

Безусловно, следует признать, что в первом процитированном случае большая доля аномальных гексамерных цветков зависит от наследственности; но гексамерное состояние не является приобретенным признаком; это лишь первое проявление нового врожденного признака. Оно не обусловлено реакцией растительного организма на какой-либо внешний стимул, ибо оно появилось у растения, находившегося в условиях, сходных с теми, которые воздействовали на другое растение, давшее только нормальные пентамерные цветки. Следовательно, оно должно было возникнуть вследствие тенденций, присутствовавших в зародыше, из которого развилось само растение, либо как спонтанное изменение зародышевой плазмы, либо через комбинацию двух родительских зародышевых плазм — комбинацию, которая может привести к появлению или реальности нового признака. Мы знаем, что зародышевая плазма каждой особи не является простым веществом, а обладает очень сложным составом, ибо она состоит из ряда наследственных зародышевых плазм, представленных в весьма различных пропорциях. Хотя мы не можем узнать ничего непосредственно о процессах роста зародышевой плазмы и ее результирующих онтогенетических стадиях, мы все же знаем, главным образом из наблюдений над человеком, что признаки предков проявляются у потомства в весьма различных комбинациях и с разной степенью выраженности. Это, возможно, можно объяснить, предположив, что при соединении родительских зародышевых плазм, происходящем при оплодотворении, содержащиеся в них наследственные зародышевые плазмы объединяются различными способами и, таким образом, начинают расти с разной силой. Некоторые наследственные зародышевые плазмы встретятся и вместе произведут двойной эффект: другие, противоположные зародышевые плазмы, нейтрализуют друг друга; и между этими двумя крайностями будут встречаться все промежуточные состояния. И эти комбинации будут происходить не только при оплодотворении, но и на каждой стадии всей онтогенетической истории, ибо каждая стадия представлена своей идиоплазмой, которая сама состоит из наследственных идиоплазм.

Мы еще не знаем достаточно, чтобы иметь возможность подробно доказать, каким образом новые признаки могут возникать из такой комбинации различных видов зародышевой плазмы. И все же мне кажется, что такой взгляд, например, в случае изменчивости почек, является наиболее естественным. Действительно, существует единственный пример, в котором мы можем до некоторой степени понять, как именно может возникнуть новый признак подобными средствами. У некоторых канареек на голове есть хохолок из перьев, но если спарить двух таких птиц, их потомки, как правило, оказываются безголовыми, вместо того чтобы иметь более крупные хохолки. Формирование хохолка зависит от того, что перья редкие и фактически отсутствуют на части кожи головы. Когда редкое оперение обоих родителей объединяется у потомства, последнее оказывается безголовым. Следовательно, путем комбинации наследственных признаков создается новый признак (безголовость), который вряд ли когда-либо встречался у предков существующих канареек.

Мы не знаем причин, которые действовали, когда цветок обладает на один лепесток больше обычного числа, так же как мы не можем объяснить, почему одна морская звезда имеет пять лучей, а другая — шесть. Мы не можем распутать детали таинственной взаимосвязи между двумя родительскими зародышевыми плазмами, каждая из которых состоит из бесчисленного множества наследственных зародышевых плазм от первой и второй до n-й степени. Но мы все же можем утверждать в общем виде, что такие нерегулярности являются результатом этой сложной борьбы между зародышевыми плазмами в яйцеклетке и идиоплазмами на последующих стадиях развивающегося организма, и что они не являются результатом внешних влияний.

Если, однако, приобретенные признаки выдвигаются в связи с вопросом о трансформации видов, термин «приобретенный» должен применяться только к тем признакам, которые возникают не изнутри организма, а как реакция организма на какой-либо внешний стимул, чаще всего как следствие усиленного или уменьшенного использования органа или части тела. Тогда нам предстоит узнать, могут ли измененные условия жизни, заставляя организм принимать новые привычки, привести таким путем непосредственно, а не косвенно через естественный отбор, к трансформации видов; или же эффекты усиленного или уменьшенного использования определенных частей, подразумеваемые новыми привычками, ограничиваются самой особью и поэтому бессильны вызвать какое-либо прямое изменение вида.

Наблюдение Фрица Мюллера интересно также в другом отношении: оно, по-видимому, противоречит моим взглядам на наследственность, выраженным в теории непрерывности зародышевой плазмы. Если отдельный цветок может передать своим потомкам особые черты, которыми не обладали его предки, мы, по-видимому, вынуждены прийти к заключению, что наследственная зародышевая плазма не перешла в данный цветок, а что образовалась новая зародышевая плазма, поскольку новые признаки происходят от самого цветка, а не от кого-либо из его предков. Я думаю, однако, что это наблюдение допускает и другое толкование: экземпляр Abutilon с многими сотнями цветков — это не отдельная особь, а колония, состоящая из многочисленных особей, возникших путем почкования от первой особи, развившейся из семени.

До сих пор я не рассматривал почкование в связи со своими теориями, но очевидно, что с моей точки зрения оно объясняется предположением, что зародышевая плазма, переходящая в почкующуюся особь, состоит не только из неизмененной идиоплазмы первой онтогенетической стадии (зародышевой плазмы), но и из этого вещества, измененного настолько, чтобы соответствовать измененной структуре особи, которая из него возникает, — а именно, побега без корней, который вырастает из стебля или ветвей. Изменение должно быть очень незначительным, а возможно, и вовсе несущественным, ибо вполне вероятно, что различия между вторичными побегами и первичным растением могут главным образом зависеть от измененных условий развития, которое в последнем случае происходит под землей, а в первом — в тканях растения. Таким образом, мы можем представить, что идиоплазма, развиваясь в цветущий побег, одновременно производит половые клетки, которые находятся в последнем. Мы таким образом приближаемся к пониманию наблюдения Фрица Мюллера; ибо если весь побег, производящий цветок, возникает из той же идиоплазмы, которая также образует его половые клетки, мы легко можем понять, почему последние должны содержать те же наследственные тенденции, которые ранее были выражены в цветке, их произведшем. Тот факт, что вариации могут возникать в отдельном побеге, зависит от изменений, объясненных выше, которые происходят в идиоплазме в процессе ее роста в результате варьирующих пропорций, в которых в ней могут содержаться наследственные идиоплазмы.

Наблюдение Фрица Мюллера дает прекрасное подтверждение этого взгляда, ибо если бы сам цветок передавал гексамерное состояние своим половым клеткам, мы не могли бы понять, почему некоторые из чрезвычайно редких гексамерных цветков были получены путем скрещивания двух пентамерных цветков в контрольном эксперименте. Объяснение этого факта можно найти только в предположении, что зародышевая плазма, содержащаяся в материнском растении, во время его роста и последующего распределения по всем ветвям колонии, организовалась в комбинацию идиоплазм, которая, всякий раз, когда она преобладала (как это было в определенных местах), неизбежно приводила к образованию гексамерных цветков. Я не буду рассматривать здесь вопрос о том, следует ли рассматривать эту комбинацию как случай реверсии или же она представляет собой нечто новое. Такой вопрос не имеет значения для нашей текущей цели; но гексамерные цветки контрольного эксперимента доказывают, на мой взгляд, что зародышевая плазма, содержащая необходимую комбинацию, была распределена в материнском растении, а также существовала, но в недостаточном количестве, в побегах, которые не дали никаких гексамерных цветков.

Appendix V. On the Origin of Parthenogenesis[227].

Трансформация гетерогонии в чистое партеногенетическое размножение, очевидно, была вызвана другими причинами, помимо тех, что упомянуты в основной части этой работы. Другие и совершенно иные обстоятельства также сыграли свою роль в ее возникновении. Чистый партеногенез может возникнуть без промежуточного состояния гетерогонии. Так, например, чистый и исключительный партеногенез, с помощью которого крупный ракообразный филлопод Apus размножается в большинстве своих мест обитания, возник не из-за потери ранее существовавших половых поколений, а просто из-за отсутствия самцов, сопровождавшегося одновременным приобретением самками способности производить яйца, не требующие оплодотворения. Это доказывается тем фактом, что самцы встречаются в некоторых разрозненных колониях этого вида, а иногда они даже присутствуют в значительном количестве. Но даже если бы мы не знали об этих фактах, те же выводы можно было бы сделать из того факта, что Apus производит яйца только одной формы — а именно, покоящиеся яйца с твердой оболочкой. Во всех случаях, когда партеногенез был впервые введен в чередовании с половым размножением, покоящиеся яйца производятся последними поколениями, тогда как партеногенетические поколения производят яйца с тонкими оболочками, в которых эмбрион развивается и вылупляется очень быстро. Таким образом, партеногенез ведет к быстрому увеличению колонии. У Apus такое увеличение числа особей достигается совершенно иным способом, а именно тем, что все животные становятся самками, которые производят яйца в очень раннем возрасте и продолжают производить их с возрастающей плодовитостью в течение всей своей жизни. Таким образом, огромное количество яиц скапливается на дне водоема, населенного колонией, так что после того, как он пересохнет, несмотря на потери от различных разрушительных факторов, все равно останется достаточное количество яиц для воспроизводства многочисленной колонии, как только водоем снова наполнится.

Эта форма партеногенетического размножения особенно хорошо подходит для нужд видов, обитающих в небольших водоемах, которые полностью зависят от дождевых осадков и могут исчезнуть в любое время. В этих случаях время, в течение которого колония может существовать, часто слишком коротко, чтобы позволить производство нескольких поколений даже из быстро развивающихся летних яиц. При таких обстоятельствах водоем часто внезапно пересыхал бы до того, как была бы пройдена серия партеногенетических поколений, и, следовательно, до появления полового поколения и покоящихся яиц. Во всех таких случаях колония была бы уничтожена.

Это соображение могло бы навести нас на мысль, что ракообразные, такие как Daphnidae, которые развиваются посредством гетерогонии, вряд ли смогли бы существовать в небольших водоемах, наполняемых дождем; но здесь природа также справилась с трудностью с помощью другой адаптации. Как я показал в предыдущей работе, гетерогония видов Daphnidae, обитающих в таких водоемах, модифицирована таким образом, что только первое поколение, произведенное из покоящихся яиц, состоит из чисто партеногенетических самок, в то время как второе включает много половых особей, так что покоящиеся яйца производятся и откладываются, и продолжение колонии обеспечивается через несколько дней после того, как она была впервые основана; а именно, после появления первого поколения.

Но также несомненно, что у Daphnidae гетерогония может переходить в чистый партеногенез из-за отсутствия половых поколений. Это, по-видимому, произошло у некоторых видов Bosmina и Chydorus, хотя, возможно, только в тех колониях, продолжение которых обеспечено на весь год; а именно, тех, которые обитают в озерах, водопроводных трубах или колодцах, в которых вода не может замерзнуть. У некоторых насекомых также (например, Rhodites rosae) чистый партеногенез, по-видимому, возникает подобным же образом, из-за отсутствия самцов.

Но польза, которую мы можем рассматривать как причину партеногенеза, отнюдь не так ясна во всех случаях. Иногда, особенно у некоторых видов Ostracoda, его появление кажется почти простым капризом природы. В этой группе ракообразных один вид может быть чисто партеногенетическим, в то время как второй размножается половым методом, а третий — чередованием этих двух методов: и все же все эти виды могут быть очень близкородственными и часто могут жить в одной и той же местности и, по-видимому, с одинаковым образом жизни. Но не следует забывать, что только с величайшим трудом мы можем получить знания о деталях жизни этих мельчайших форм, и что там, где мы можем распознать лишь появление идентичных условий, могут существовать крайне важные различия в питании, привычках, врагах и средствах защиты от них, а также в способе захвата добычи — обстоятельствах, которые могут поставить два вида, живущих в одной местности, на совершенно разные основы существования. Это не просто вероятно; ибо тот факт, что некоторые виды модифицировали свои способы размножения, сам по себе является достаточным доказательством справедливости только что выдвинутых выводов.

Тот факт, что различные методы размножения могут существовать в разных колониях одного и того же вида, хотя и при совершенно идентичных привычках, может зависеть от различий во внешних условиях (как у упомянутых выше Bosmina и Chydorus) или от того факта, что переход от полового к партеногенетическому размножению осуществляется не с одинаковой легкостью и быстротой во всех колониях одного и того же вида. Пока самцы продолжают появляться в колонии Apus, половое размножение не может полностью исчезнуть. Хотя мы не способны оценить с какой-либо степенью уверенности причины, которыми определяется пол, мы можем, тем не менее, с уверенностью утверждать, что такие определяющие влияния могут быть различными в двух широко разделенных колониях. Однако, как только партеногенез становится выгодным для вида, обеспечивая его существование более эффективно, чем половое размножение, не только колонии, производящие наименьшее количество самцов, получат преимущество, но и в пределах самой колонии преимущество получат те самки, которые производят яйца, способные развиваться без оплодотворения. Когда самцы присутствуют лишь в небольшом количестве, должно быть очень сомнительно, будет ли оплодотворена какая-либо данная самка: если, следовательно, яйца такой самки требовали оплодотворения для развития, ясно, что существовала бы большая опасность полной неудачи в этом необходимом условии. Другими словами: как только какие-либо самки начинают производить яйца, способные к развитию без оплодотворения, с этого самого момента возникает тенденция к утрате полового размножения. По-видимому, однако, способность производить яйца, которые могут развиваться без оплодотворения, очень широко распространена среди членистоногих.